想要弄清楚这个病的发病原因是一项比较艰巨的任务，根据这些年的临床治疗，我们可以了解这个病的发病原因，只有了解了这个病的发病原因，才能对症治疗，这一点是很重要的，近年来经过临床、病理、遗传、生细、生化、免疫等方面的研究，对这个白癜风的发病机制归纳为以下几个方面因素：

　　1、正常人可因电刺激或化学刺激诱发癫痫发作，提示正常脑具有产生发作鵻的解剖-生理基础，易受各种刺激触发一定频率和强度电流刺激可使脑产生病性放电(seizuredischarge)，刺激停止后仍持续放电，导致全身强直性发作;刺激减弱后只出现短暂后放电若有规律地重复(甚至可能每天仅1次)刺激，后放电间期和扩散范围逐渐增加，直至引起全身性发作健康搜索，甚至鵻不给任何刺激也可自发地出现点燃(kindling)导致发作鵻。癫痫特征性变化是脑内局限区域许多神经元猝然同步激活50～100ms鵻而后抑制，EEG出现一次高波幅负相棘波放电鵻紧跟一个慢波局限区神经元重复同步放电数秒钟可出现单纯部分性发作，放电经脑扩散持续数秒至数分钟可出现复杂部分性或全身性发作。

       2、电生理及神经生化异常近年来神经影像学技术火罐网的进步和广泛应用，特别是癫痫功能神经外科手术的开展已可查出症状性癫痫及癫痫综合征病人的神经生化改变。神经元过度兴奋可导致异常放电用细胞内电极描记癫痫动物模型大脑皮质过度兴奋发现，神经元动作电位暴发后出现连续去极化和超极化鵻，产生兴奋性突触后电位(EPSP)和去极化飘移(DS)，使细胞内Ca2+和Na+增加健康搜索细胞外K+增加健康搜索，Ca2+减少，出现大量DS鵻，并以比正常传导快数倍健康搜索的速度向周围神经元扩散生化研究发现海马和颞叶神经元去极化时可释放大量兴奋性氨基酸(EAA)及其他神经递质，激活NMDA受体后，大量Ca2+内流，导致兴奋性突触进一步增强。痫性病灶细胞外K+增加可减少抑制性氨基酸(IAA)释放降低突触前抑制性GABA受体功能使兴奋性放电易于向周围和远隔区投射癫痫灶自孤立放电向发作移行时，DS后抑制消失被去极化电位取代邻近区及有突触连接的远隔区内神经元均被激活，放电经皮质局部回路、长联合通路(包括胼胝体通路)和皮质下通路扩散。局灶性发作可在局部或全脑扩散有些迅速转为全身性发作，特发性全面性癫痫发作的产生可能通过广泛网状分支的丘脑皮质回路实现。

　　3、癫痫发作可能与脑内抑制性神经递质如γ氨基丁酸(GABA)突触抑制减弱兴奋性递质如N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体介导谷氨酸反应增强有关抑制性递质包括单胺类(多巴胺去甲肾上腺素5-羟色胺)和氨基酸类(GABA甘氨酸)。GABA仅存在于CNS健康搜索脑中分布较广黑质和苍白球含量最高是CNS重要的抑制性递质癫痫促发性递质包括乙酰胆碱和氨基酸类(谷氨酸、天冬氨酸、牛磺酸)CNS突触的神经递质受体和离子通道鵻在信息传递中起重要作用健康搜索，如谷氨酸有3种受体：红藻氨酸(KA)受体使君子氨酸受体和N-甲基-D-天冬氨酸型(NMDA)受体健康搜索。痫性发作时谷氨酸蓄积，作用于NMDA受体和离子通道，使突触过度兴奋健康搜索是导致癫痫发作主要原因之一火罐网内源性神经元暴发放电通常为电压依赖性钙电流增强鵻，有些局灶性癫痫主要由于丧失抑制性中间神经元，海马硬化可能因存活神经元间形成异常返归兴奋性连接导致癫痫健康搜索失神性发作可能由于丘脑神经元电压依赖性钙电流增强发生皮质弥漫同步棘-慢波活动。抗痫药正火罐网是作用于上述机制。如苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥和丙戊酸都通过阻断电压依赖性钠通道减少高频重复放电，不影响单个动作电位;苯巴比妥和苯二氮类增强GABA介导的抑制鵻乙琥胺阻断神经元低阈值短暂钙电流非氨酯降低兴奋性递质作用鵻拉莫三嗪减少谷氨酸释放和影响电压依赖性钠通道，稳定神经元膜等。

　　4、病理形态学异常与致痫灶应用皮质电极探查放电鵻的皮质痫性病灶发现不同程度胶质增生、灰质异位、微小胶质细胞瘤或毛细血管瘤等。电镜可见痫性病灶神经突触间隙电子密度增加标志突触传递活动的囊泡排放明显增多鵻。免疫组化法证实致痫灶周围有大量活化的星形细胞改变神经元周围离子浓度，使兴奋易于向周围扩散。