细胞水肿或称水样变性，是一种可逆性损伤，常是细胞损伤中最早出现的改变，起因于细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降。
细胞水肿时因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜的Na-泵功能障碍，导致细胞内钠离子积聚，使渗透压升高，进而吸引大量水分子进入细胞，以维持细胞内外离子等渗。之后，无机磷酸盐、乳酸和嘌呤核苷酸等代谢产物蓄积，可增加渗透压负荷，进一步加重细胞水肿。
凡是能引起细胞液体和离子内稳态变化的损害，都可导致细胞水肿。细胞水肿常见于缺血、缺氧、感染、中毒时的肝、肾、心等器官的实质细胞等情况。
参考资料：[1]步宏，李一雷.病理学.第9版[M].北京.人民卫生出版社.2018.