血管炎症参与众多血管疾病的病理过程，动脉粥样硬化的病理改变中存在变质、渗出以及增生等基本特征，而且伴随大量炎性介质参与和各种炎性细胞激活，也就是说动脉粥样硬化的发生、发展与炎症反应具有一定的关联。例如内皮细胞被激活、单核细胞迁移入血管内壁并转化为细胞因子和趋化因子等促炎介质等。氧化修饰低密度脂蛋白、TNF等细胞因子对内皮细胞、血管平滑肌细胞和单核巨噬细胞均有激活、促进生长和趋化等促炎作用。
血管慢性炎症反应影响动脉粥样硬化的起始进展全过程。炎症反应程度在动脉粥样硬化的不同时期具有不同的变化，而牵连的动脉数量越多，机体的炎症反应越剧烈，表现为血液中的炎性生物标志物水平升高。动脉粥样硬化的形成是机体中一种繁复而缓慢的炎症反应过程，若干炎性生物标志因子在体内的水平与机体心血管病变的危险系数有关。
TNFα通过NF-κB的转录途径由单核细胞和T淋巴细胞生成，具有多种生物学活性，广泛参与调控机体炎症反应及免疫过程，是开启炎症过程的最为有效的细胞因子。炎症因子在动脉粥样硬化的起始、进展及斑块表面破溃产生血栓的不同时期，均发挥着非常重要的生 物学功能。在这些炎症相关细胞因子的作用下，血管内皮细胞被激活，促进了血管炎症及动脉粥样硬化斑块的发生，最终导致血管压力增大、动脉血管病变、心肌梗死等心血管病变。