【病理探索】慢阻肺的病理世界，你了解多少？

慢性阻塞性肺部疾病的病理世界复杂而多样，主要涉及慢性支气管炎、慢性细支气管炎和肺气肿这些病理改变。慢性支气管炎主要影响大气道，导致黏液分泌增加，病理改变主要是包括黏液腺的增生、浆液腺管的黏液腺化生、还有腺管的扩张、杯状细胞增生以及气道平滑肌的肥大。支气管黏膜上皮细胞的纤毛结构发生异常就可能会导致黏液清除功能障碍。慢性细支气管炎主要影响小气道，表现为呼气相内径小于2mm的细支气管的炎症，包括有单核巨噬细胞和T淋巴细胞的浸润、杯状细胞的化生、平滑肌增生、纤维化、管腔的扭曲、狭窄，管腔内可能形成不同程度的黏液栓，并且由于肺气肿导致气道外部附着力降低。肺气肿主要指的是终末气道远端部分的膨胀并且伴有气道的破坏，这可以是小叶中央型或者全小叶肺气肿。小叶中央型肺气肿主要发生在吸烟者，而全小叶型肺气肿在α-抗胰蛋白酶缺乏中比较常见。另外其他类型的病变就是支气管黏膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成、纤维倒伏、变短、不齐、粘连、部分脱落。缓解期，黏膜上皮会修复、增生，甚至出现鳞状上皮化生和肉芽肿的形成。炎症会导致气管壁的损伤修复过程反复发生，导致气道结构重塑和胶原含量的增加，这就是慢性阻塞性肺气肿气流受限制的主要病理基础。