糖尿病的生化机制主要包括遗传、环境，另外还有自身免疫、胰岛素抵抗、β细胞功能缺陷等。糖尿病的发病机制极为复杂，至今未完全阐明。不同类型其病因不尽相同，即使在同一类型中也存在异质性。
1、遗传：许多调节β细胞凋亡和胰岛素分泌的基因，也参与从胰岛炎进展为糖尿病的过程，可能影响胰岛素基因的表达，继而影响胸腺对胰岛素反应T淋巴细胞的选择。
2、环境：外界因素，如病毒感染、化学毒物和饮食等，作用于有遗传易感性的个体，激活T淋巴细胞介导的自身免疫反应，引起选择性胰岛β细胞破坏和功能衰竭，使体内胰岛素分泌不足进行性加重，最终导致糖尿病。
3、自身免疫：包括体液免疫、细胞免疫，在1型糖尿病中起到重要的作用，例如多株胰岛细胞抗体、胰岛素抗体、蛋白质酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体等，出现两种自身抗体阳性，之后发生1型糖尿病的可能性达到70%。
4、胰岛素抵抗：是指胰岛素作用的靶器官(主要是肝脏、肌肉和脂肪组织)，对胰岛素作用的敏感性降低，胰岛素抵抗是2型糖尿病的特性。
5、β细胞功能缺陷：β细胞对胰岛素抵抗的失代偿，是导致2型糖尿病发病的最后共同机制。从糖耐量正常到2型糖尿病的进程中，β细胞功能呈进行性减退。
此外，还包括胰岛细胞功能异常和肠促胰素分泌缺陷等。总之，确诊糖尿病的患者，建议日常合理控制能量摄入，每日碳水化合物进食量宜控制在250-350克，约折合主食300-400克。肥胖者可酌情控制在150-200克，约折合主食200-250克。