近年来研究发现，饮酒是心房颤动（房颤）的重要危险因素，饮酒可导致心房解剖重构和电重构，影响自主神经及房颤的其他危险因素，从而导致房颤的发生。此外，饮酒还影响房颤治疗的预后，从而增加了房颤发生不良事件的风险。
　　一、假日心脏综合征定义
　　饮酒增加可触发心律紊乱，即心房颤动。它的发生与既往房颤史无关，当过量饮酒即可能发生。这种疾病命名为“假日心脏综合征”。
　　二、饮酒与房颤的关系
　　研究者[2]发现至少在55岁或以上伴有心血管病或糖尿病的高危老人中，无论即使是中度或高度饮酒均与其继后新发房颤风险增加明显相关，且在中度饮酒者中，其中的酗酒者其房颤风险大致与曾有大量饮酒习惯者相仿。samokhvalov等研究发现了与房颤发生风险增高的酒精临界值，同样揭示了酒精与房颤的剂量依赖曲线。
　　三、饮酒增加呼吸睡眠暂停综合征及房颤的风险
　　大约二分之一的房颤患者可能患有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。男性每天喝超过标准量含酒精的饮料，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患病风险增加了25％，可能与暂时减少口咽部肌肉张力，抑制唤醒机制，导致分段式睡眠有关。
　　四、饮酒增加房颤的机制
　　心房肌电活动的稳定性依赖于迷走神经与交感神经活动的平衡。如果两者任何一方活动过度增强均可导致心律失常。而大量饮酒血液中的酒精浓度迅速升高，促使处在人体不同状态下的心房肌对自主神经系统的敏感性改变，同时加速了自主神经的不平衡，而这种迷走神经张力增高,使心房肌对乙酰胆碱敏感性增高,心房肌不应期缩短,从而加速了心房内多个折返环形成,而导致功能性阵发性心房颤动发生。
　　五、饮酒对房颤治疗预后的影响
　　在122例接受肺静脉电隔离术患者中发现，1年内无心律失常生存率为81％，轻中度饮酒者（男性１～４标准杯／周；女性１～７标准杯／周）为69％，而大量饮酒者仅为35％。

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　　抗生素与心律失常
　　抗生素是一类用于抑制细菌生长或杀死细菌的药物，临床广泛用于预防和治疗各种感染性疾病。研究表明抗生素具有一些胃肠道反应、肝、肾损害等副作用。近年研究发现有些抗生素具有严重心脏副作用，尤其是能导致恶性心律失常--尖端扭转型室性心动过速(Tdp)。
　　一、致心律失常抗生素药物分类
　　1、大环内酯类:主要包括红霉素、克拉霉素、阿奇霉素等,此类药物致心律失常包括窦性心动过速、房性早搏、室性早搏、房室传导阻滞、尖端扭转性室速、QT间期延长等。
　　2、头孢菌素类:代表药物头孢拉定、头孢哌酮等。
　　3、喹诺酮类:司帕沙星、加替沙星、左氧氟沙星、氧氟沙星等。主要引起QT间期延长、房室传导阻滞、室性早搏等心律失常。
　　4、抗真菌类:这类药物主要表现QT间期延长、尖端扭转型室性心动过速、室性心动过速等,主要集中在氟康唑、伊曲康唑和酮康唑。
　　5、抗疟药物:喷他脒、奎宁、氯喹等药物可引起QT间期延长和尖端扭转型室性心动过速的发生。
　　二、抗生素诱发心律失常的风险因素
　　1、先天的因素：如性别、年龄、先天性心脏病等;一项研究显示，药物引起的心律失常中66.7％为女性。年龄也是一个危险因素，同时年龄常与结构性心脏病、药物交互作用、药物清除率下降也有相关性，因此老年患者发生率显著增高
　　2、后天的因素：抗生素、精神类药物、胺碘酮是最常见的交互作用药物。尽管胺碘酮本身发生尖端扭转型室性心动过速是极其罕见，但常见的报道是抗生素合用胺碘酮时易出现尖端扭转型室性心动过速。这些交互作用也能通过抑制药物代谢、或者通过药效交互作用加强药物与离子通道结合，或者两者兼备。
　　三、抗生素诱发心律失常的可能机制
　　几乎所有QT间期延长的药物均是通过阻滞快激活的延迟整流钾电流(rapidlyactivateddelayedrectifierpotassiumcurrent，IKr)使心脏复极时程延长，从而发挥作用。可见，IKr在心脏动作电位复极化过程中发挥至关重要的作用。钾离子通道阻滞可以导致心肌细胞复极化延长，动作电位弥散，从而诱发心律失常。而氟喹诺酮类和大环内酯类抗生素致心律失常正是通过阻滞这一通道使动作电位3相延长，除极后早复极，复极弥散，引起QT间期延长，从而导致尖端扭转型室性心动过速。
　　四、预防与治疗
　　1、在使用可能引起心律失常的药物之前,应充分了解各种药物的作用特点、对血液动力学的影响以及可能出现的副作用;评价患者是否合并心脏病、心功能状态、肝肾功能状态及年龄、性别;注意个体化用药原则;用药前尽可能纠正易发心律失常的危险因素如心肌缺血、低血压、心功能不全、电解质紊乱(尤其是低钾)及酸中毒等;联合用药时应注意药物之间的不良作用。
　　2、一旦发生心律失常应立即停止应用该药,给予心电监护,纠正电解质紊乱。对于危及生命的心律失常采取纠正血液动力学紊乱,维持生命体征稳定的措施。

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　　在临床工作中，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征往往会合并高血压，二者之间存在着一定的相关性。研究发现阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者中同时患有高血压者占45％～48％，而高血压患者同时合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征者超过30％。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征被认为是发生心脑血管疾病的独立危险因素
　　1、定义
　　阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapneahypopneasyndrome）主要表为睡眠时上气道塌陷阻塞引起的间断性上气道阻塞、呼吸暂停的临床综合征，常伴有打鼾、睡眠结构紊乱、低氧血症、白天嗜睡、注意力不集中等现象，并可导致心、脑、肺血管的合并症。
　　2、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压的特点
　　有研究显示并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的高血压患者血压水平呈清晨、夜间血压增高，血压昼夜节律恶化为非杓型甚反杓型。而昼夜血压非杓型节律性改变是心血管事件独立预测因子。
　　3、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合与难治性高血压的关系阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压时往往为难治性高血压，难治性高血压发生率达到43％～47％，多以舒张压升高为主。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是引起难治性高血压的独立危险因素，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的存在又加重了难治性高血压的治疗难度。
　　4、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合导致高血压的机制
　　机制：①间断低氧血症及高碳酸血症引起交感神经活性增加，体内肾素－血管紧张素Ⅱ－醛固酮系统激活，血浆儿茶酚胺水平升高，外周血管阻力加大从而导致高血压。②阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者呼吸暂停低通气指数升高、血氧饱和度降低，加速了血管内皮细胞的凋亡，进而损害血管内皮依赖性舒血管物质的功能，打破了舒血管物质及缩血管物质之间的平衡，引起血压升高。③反复的缺氧激发了炎症物质的释放以及氧化应激的增强，使血管内皮破坏增加。④慢性间歇性低氧血症通过兴奋交感神经，刺激多种激素分泌，引起血糖增高、胰岛素抵抗，使胰岛素调节血管内皮的舒张功能减弱。⑤此外，还有胸腔内负压增高所导致的机械效应、遗传以及年龄等诸多因素。
　　5、治疗
　　器械治疗：除了一般的抗高血压药物，持续气道正压通气(CPAP)是针对解剖因素的有效治疗方法，作为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的一线治疗方案。
　　药物治疗：乙酰唑胺属于碳酸酐酶抑制剂，通过刺激通气改善呼吸紊乱，提高睡眠质量。而抗癫痫药物唑尼沙胺中的磺胺酰基同样具有碳酸酐酶抑制作用，碳酸酐酶抑制剂可缓解阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠呼吸暂停症状，同时还能控制肥胖患者的体重。
　　介入治疗：导管的肾脏去神经支配术可降低顽固性高血压患者的血压并改善阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的严重程度。

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　　我国老龄化趋势越来越明显,而肌少症作为一种老年综合征,与各种不良健康后果相关,近年来得到了广泛的研究。肌少症表现为年龄增长性的骨骼肌质量、力量和功能降低。近期研究表明，肌少症与慢性心力衰竭(chronicheartfailure，CHF)关系密切，大部分CHF患者在疾病早期即可出现外周骨骼肌组织减少，即使是射血分数保留的老年CHF患者，其腿部及全身的非脂质质量也显著减少，并与身体运动能力下降密切相关。
　　一、肌少症的定义
　　肌少症（sarcopenia）又称肌肉减少症，是一种与年龄相关的老年综合症，其特征在于肌肉质量、力量和功能的逐渐丧失，并且是老年人衰弱、残疾和死亡的强有力因子。
　　二、慢性心力衰竭合肌少症的流行病学
　　肌少症影响5%~13%的60~70岁的老年人和高达50%的80多岁的老年人，亚洲一般老年人群的肌少症患病率为4.1%~11.5%。与同龄对照组相比，CHF患者的肌少症患病率高达20%。
　　三、慢性心力衰竭合肌少症的特点
　　肌少症虽然是一种年龄增长性疾病,但并发CHF可以加速骨骼肌病变发生,在疾病早期即可出现外周骨骼肌组织减少,较不并发CHF病人更易表现出运动耐量及运动能力的下降,加速肌少症病情恶化。而肌少症作为CHF的并发症,又严重影响着CHF的病情进展及预后。
　　四、肌少症的诊断：
　　1、肌肉质量减少。2、肌肉肌力减低。3、肌肉功能下降。满足第1条，且同时满足有2和（或3）即可诊断。
　　五、慢性心力衰竭合肌少症可能机制
　　1、蛋白质代谢失衡：心力衰竭患者蛋白质分解代谢增强，泛素－蛋白酶体系统及自噬－溶酶体系统参与骨骼肌蛋白质的分解。2、氧化应激：氧化应激是心力衰竭等几种严重病理状态的重要标志之一，也是导致肌少症发生的重要机制，高水平的氧化应激可使肌细胞的线粒体受损，进而导致肌细胞功能受损。
　　六、治疗
　　慢性心力衰竭合肌少症的治疗：生长激素、胃饥饿素及维生素Ｄ补充剂等，也是目前激素疗法研究的热点，但尚缺乏在心力衰竭患者中的应用研究。小型临床试验结果显示，ＡＣＥＩ和ＡＲＢ可以通过促进内皮细胞增生、增加骨骼肌肌肉血流量、改善胰岛素抵抗及线粒体功能、减少炎性因子ＩＬ－６、ＴＮＦ－α水平等机制起到保护骨骼肌的作用，从而改善心力衰竭患者运动耐量。
　　七、慢性心力衰竭合肌少症的预后
　　通过对160例HF进行回顾性研究，发现52例肌少症患者的1年内全因死亡风险是其他人群的4.5倍。

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　　睡眠呼吸暂停综合征和心律失常
　　呼吸睡眠暂停综合征（SAS）是一种呼吸道疾病，能够严重影响患者睡眠，并对机体多器官造成伤害，在人群中发病率为2%~4%。有研究表明[1]，呼吸睡眠暂停患者发生心脑血管疾病的死亡率显著高于正常人群，呼吸睡眠暂停患者夜间心律失常是发生猝死的主要原因之一。
　　1、定义
　　呼吸睡眠暂停综合征指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症，高碳酸血症，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。
　　2、呼吸睡眠暂停综合征致心律失常的类型
　　快速型心律失常：心房颤动(房颤，AF)是临床中常见的心律失常之一。1983年Guilleminault等［2］首次报道呼吸睡眠暂停综合征与房颤之间存在一定的关系，此后大量的研究表明房颤与呼吸睡眠暂停综合征密切相关。呼吸睡眠暂停综合征不仅促使房颤的发生、发展，还对房颤的治疗产生很大的影响。Sauer等［3］研究表明呼吸睡眠暂停综合征是房颤肺静脉隔离术失败的独立预测因素。与接受持续正压通气治疗的呼吸睡眠暂停综合征合并房颤患者相比，未治疗呼吸睡眠暂停综合征的房颤患者肺静脉分离术后急性肺静脉重新连接率后复发率显著增高。
　　缓慢型心律失常；在上世纪80年代临床报道，缓慢性心律失常在呼吸睡眠暂停综合征患者中比在同龄健康受试者中更常见，其发生率大约在5%～50%之间［4］。Simanti-rakis等［5］以中至重度呼吸睡眠暂停综合征患者为研究对象，使用可插入环路记录仪，观察其长期(16个月)缓慢型心律失常的发生率和持续正压通气治疗后的影响。结果显示，使用持续正压通气治疗之前，47%的患者大多于夜间出现严重的夜间缓慢型心律失常(心动过缓和长期停搏)。在使用持续正压通气治疗8周后，缓慢型心律失常发作的总数趋于减少，而在随访的半年期间，则没有记录到缓慢型心律失常的发生。
　　3、可能机制
　　长期在缺氧、高碳酸血症以及儿茶酚胺增加的条件下引起交感神经兴奋促进了心率变异，从而促进了心律失常的发生;呼吸睡眠暂停综合征患者夜间睡眠时，由于心肌氧的需求和动脉血氧含量不足之间不协调从而引起心肌的短暂缺血，使心肌异位兴奋点的阈值降低，有可能促进室性早搏的发生;呼吸睡眠暂停综合征患者睡眠期间的低氧状态直接损害窦房结功能，使异位起搏点的兴奋性增高;呼吸睡眠暂停综合征患者在睡眠中由于呼吸变得深快使胸廓扩张，牵拉心房或心室，通过机械电反馈机制进而促进心律失常的发生［6］。
　　4、治疗
　　呼吸睡眠暂停综合征患者反复的呼吸暂停产生间歇性低氧和高碳酸血症是其导致心律失常发生的关键，这也提示我们治疗上应以改善通气，解除上述病理改变，从而减少各类心律失常的发生。
　　1、一般治疗：减肥治疗；体位训练侧位睡眠，抬高床头；戒烟酒，避免用镇静剂；
　　2、药物治疗疗效不肯定，非特异性抗炎药喷鼻；
　　3、器械治疗：经鼻持续正压通气治疗中、重度呼吸睡眠暂停综合征的首选方法，可增加FRC，减低上气道阻力，增加上气道张力，防止睡眠时上气道塌陷，有效地改善打鼾，改善睡眠结构，改善夜间呼吸暂停、低通气，改善症状。其它的器械治疗包括双水平正压通气(BiPAP)；自动调压智能化呼吸机治疗（Auto-CPAP）；口腔矫治器(OA)治疗。
　　手术治疗：鼻腔手术：鼻中隔矫正术、鼻息肉摘除术等悬雍垂软腭咽成形术（UPPP）：是目前最常用的手术方法；激光辅助咽成形术；低温射频消融咽成形术；正颌手术。

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　　肌少症：
　　我国老龄化趋势越来越明显,而肌少症作为一种老年综合征,与各种不良健康后果相关,近年来得到了广泛的研究。肌少症表现为年龄增长性的骨骼肌质量、力量和功能降低。
　　一、肌少症的定义
　　肌少症（sarcopenia）又称肌肉减少症，是一种与年龄相关的老年综合症，其特征在于肌肉质量、力量和功能的逐渐丧失，并且是老年人衰弱、残疾和死亡的强有力因子。
　　二、流行病学
　　肌少症影响5％~13％的60~70岁的老年人和高达50％的80多岁的老年人，亚洲一般老年人群的肌少症患病率为4.1％~11.5％。
　　三、分类
　　原发性少肌症：除年龄外，无其它明显的病因。继发性少肌症：包括身体活动相关性（长期卧床、久坐等生活方式）和疾病相关性（心、肺、肝等器官功能衰竭，炎症性疾病，或内分泌疾病等引起骨骼肌质量和功能下降）两种形式。营养相关性少肌症：主要是由于能量/蛋白质摄入不足、胃肠功能紊乱，消化吸收障碍或服用药物造成厌食等引起。
　　四、临床症状
　　肌力减退：研究显示，肌少症患者在不同肢体、不同负荷下，均存在肌力的减退。肌肉质量下降：肌肉减少的主要原因是I、II型肌纤维数量的减少以及肌细胞体积的缩小，其中以II型肌纤维减少为主。
　　五、诊断：
　　1、肌肉质量减少。2、肌肉肌力减低。3、肌肉功能下降。满足第1条，且同时满足有2和（或3）即可诊断。
　　六、可能机制
　　机体内的增龄性改变：在人体衰老的过程中，肌肉神经系统的机能和表现显著下降，即使是健康的老年人也不可避免的发生骨骼肌质量下降和肌力减退。生活方式的变化：随着衰老，体力活动水平降低，生理系统机能会适应性下降，运动能力会进一步降低。从而陷入恶性循环。神经因素的改变：有研究表明，衰老骨骼肌神经支配的改变，包括去神经支配和恢复神经支配、运动单位重塑和丢失。衰老骨骼肌运动单位重塑会导致骨骼肌纤维类型组成的改变。
　　七、肌少症的检查途径
　　1、通过测量握力、肌量以及步速综合评估肌少症：目前国际上普遍认可的肌少症诊断标准,其主要诊断指标包括肌量(肌肉质量测量)、握力(肌肉力量测量)及步速(肌肉功能测量)。肌肉质量的测量:通过X线骨密度仪(DXA)、CT、磁共振成像(MRI)等设备测量不同部位的肌肉质量.如可采用DXA测定肌肉质量,计算相对骨骼肌质量指数。肌肉力量的测量:手握力方便易测且可大致反映其他部位的肌肉力量,故推荐测量手握力。肌肉功能的测量:步速是一项很好的客观指标,方便开展而且被测者易于接受,故推荐日常步速法评估肌肉功能,如６米步行试验。

　　2、通过CT测量腰大肌横截面积选择第３腰椎(L３)平面,通过测量腰大肌横截面积来估计一般人群中人体组织总量。L３肌肉指数定义为L３平面肌肉的横截面积。
　　八、肌少症的危害
　　肌少症可与老年人的慢性阻塞性肺病、慢性心力衰竭、糖尿病及骨质疏松等慢性疾病相互影响；可以引起患者运动功能，失调，并导致跌倒、骨折风险增加，甚至丧失独立生活能力或需要长期照料，增加死亡风险。一项日本老年住院患者研究显示肌少症可导致老年人吞咽功能的下降，是老年住院患者吞咽困难的一个独立危险因素；可能与老年人舌压及开颌运动功能下降有关。
　　九、治疗与预防
　　1、增加抗阻力运动：抗阻力运动拥有最多证据，可增加肌肉力量，保持肌肉容量，建议每周3次以上，每次20分钟至30分钟为宜，由于个体差异，最好制定个性化运动方案。

　　2、增加蛋白质摄入：蛋白质占肌肉重量的20％，是合成肌肉的重要原料。老年人每天摄入1.0g/kg至1.5g/kg的蛋白质。

　　3、增加维生素D摄入：有研究显示，在维生素D水平偏低的人群，增加维生素D可有效增强髋部屈肌的力量。老年人可通过日晒、食物摄取或遵医嘱服用维生素等方式补充维生素D。

　　4、积极控制慢性病：慢性疾病往往伴发炎症反应及蛋白质分解代谢增强。有效控制慢性疾病可减轻机体的炎症反应，对于保持肌肉容量，维持肌力和肌肉功能有重要作用。

　　5、药物治疗：胰岛素（INS）促进快肌纤维蛋白质的合成；生长激素（GH）影响肌肉蛋白质的代谢发挥肌肉营养作用；促肾上腺皮质激素（ACTH）具有运动神经元营养作用；性激素（睾酮、雌激素等）显著促进肌肉合成。

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　　随着工作节奏的加快、工作的增多和人们活动量的减少，近些年来，颈椎病的发生率有逐年增加之势。中年人患此病者也并不少见。颈心综合征多见于中老年人，误诊率高，多被误诊为冠心病心绞痛。
　　一、颈椎病的定义
　　颈椎病又称颈椎综合征，是颈椎骨关节炎、增生性颈椎炎、颈神经根综合征、颈椎间盘脱出症的总称,是一种以退行性病理改变为基础的疾患。、
　　二、颈心综合征的定义
　　颈心综合征是指颈椎病变时引起的患者心脏方面主诉及心电图改变的一组症状,表现为心悸、胸闷、气短及心前区疼痛[1]。
　　三|、临床症状
　　1、颈心综合征多见于中老年患者。

　　2、该疾病有心前区疼痛、胸闷。憋气、心悸、气短等症状，心电图出现心肌ST-T缺血性改变，可有室性早搏或房性早搏等心律失常,还可引起血压升高等症状。

　　3、可能因为压迫颈及(或)胸椎椎旁压痛区出现疼痛或颈、背部活动而诱发或致症状加重,或自觉改变头颈姿势症状加重或减轻其不适[2]。
　　四、机制
　　1、颈神经根组成颈部交感神经和迷走神经丛，两者经颈部上、中、下神经节发出心上、中、下神经组成心丛，当颈椎骨质增生、椎间盘病变或软组织、韧带等损伤时，会压迫刺激周围的交感神经及迷走神经。当交感神经兴奋时，心率加快，房室传导加快，出现心悸、心动过速、心律失常；如果迷走神经兴奋时，抑制房室传导，心肌收缩力下降，但冠状动脉平滑肌收缩，故心肌缺血明显，可表现为心动过缓、心前区疼痛、胸闷、气短等。

　　2、有时此类颈椎病椎间孔狭窄或增生骨赘压迫椎动脉缺血，可使延髓内心血管调节中枢缺血，功能紊乱，导致冠状动脉舒张功能异常、心脏传导异常、心律失常等。
　　五、诊断
　　1、发病年龄较大,大多在50岁以上，有心前区疼痛、胸闷、憋气、心悸、气短等症状,甚至心律失常；

　　2、伴有各种典型的颈椎病及(或)胸椎病变的症状、体症及影像学改变；

　　3、可因压迫颈及(或)胸椎椎旁压痛区或颈、背部活动而诱发或症状加重,或自觉改变头颈姿势减轻其不适；

　　4、用医治冠心病及抗心律失常的药物治疗常无效,或疗效不佳；

　　5、针对颈椎病、胸椎病变的各种有效治疗可解除或缓解其疼痛等症状及心律失常；

　　6、以临床类冠心病症状为主,缺血性心电图改变不明显,或轻度ST-T改变及心律失常。
　　六、颈心综合征和冠心病的鉴别诊断
　　本病的发作有自身特点，发作时多有体位尤其是头颈部位置的改变等诱因，主要症状为胸闷、胸痛、心悸，常伴有头痛、头晕、颈肩背部疼痛，高血压、肢体感觉异常或运动障碍少见。体检大部分患者无异常心脏体征，而颈部有压痛，胸片、心脏彩超基本正常，心电图无特殊表现，如累及交感神经结构则可出现ST－T改变或心律失常，颈椎影像学检查发现颈椎有异常改变，符合颈椎病诊断标准，心肌酶谱、肌钙蛋白等生化指标基本在正常范围;抗心绞痛治疗效果不明显。
　　七、误诊的原因
　颈心综合征与冠心病的发病年龄相似,多见于中老年人。一些医生忽视病史的采集及详细全面的体格检查,过于依赖仪器等辅助检查,导致思路太窄。询问病史不详细,体格检查不够细致，忽略了患者的临床症状与颈部有关的颈部不适，未做必要的颈部X线、CT检查,就盲目治疗。
　　八、治疗
　　“颈心综合征”根源是颈椎病，所以主要是治疗颈椎病，改善椎－基底动脉供血。如静脉应用活血化瘀药物，颈椎牵引、按摩、理疗，另外注意颈椎正确的活动姿势，睡眠时避免颈部受凉，平时适当的颈部活动等等措施，都可减少颈椎病的发作。对一些短时间内难以鉴别的患者，应先积极按冠心病治疗，以免贻误患者的治疗时机，造成医患纠纷或医疗事故。

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　　猝死是临床医学面临的最严峻的挑战，而心脏震击猝死综合征是近年逐渐被认识，发病和诊断逐渐增多的一种猝死类型。与其他类型的猝死不同，其主要累及平素健康的青少年，发病后经救治幸存者很少，因此，探讨心脏震击猝死综合症有着重要的临床意义。
　　1、心脏震击猝死综合征的定义
　　心脏震击猝死综合征是指健康的青少年运动时，棒球等撞击物以相对低的能量撞击胸部心前区后引发的猝死[1]。
　　2、分类
　　心脏震击猝死综合征分为：原发性心室颤动：即胸部受到撞击后直接发生心室颤动，意识消失、心脏停搏与胸部受撞击同时发生，此型约占60％。继发性心室颤动：胸部受撞击时直接引发的心律失常不是心室颤动，而是室性心动过速或是心室自搏心律，继而蜕变为心室颤动。
　　3、易发人群
　　青少年容易发生心脏震击猝死综合征，是因为此年龄段尚处于发育中，胸廓更富有弹性，容易将外来撞击所产生的能量传到心脏，诱发心脏电学不稳定而发生心室颤动。
　　4、诊断
　　心前区有明确的冲击性钝器外伤史。钝性外力作用应具有冲击性，即有相当的速度。心前区受伤后即刻发生晕厥、神志丧失倒地，伤后极短的时间内发生死亡。现场必须有目击证人证实上述受伤及死亡经过。全面系统的尸检证实心脏及其他器官本身不存在致死性的损伤和病变。
　　5、发病机制
　　适时的刺激常常引发电学不稳定，如胸部遭到撞击所产生的能量落在心脏复极的T波顶端前15～30ms的易颤期，可立即出现心室颤
　　动。此外，撞击胸部尚可引起室性期前收缩，室性期前收缩落在心脏易颤期，即RonT现象，也可能将原来的心脏电稳定打破，出现使人致命的心室颤动。
　　6、治疗
　　分秒必争的及时除颤及心肺复苏治疗是使患者能获幸存的唯一办法。不管发生何种心律失常，在无法区别盼情况下都应进行“盲目除颤”，例如用拳头捶击心前区，或有节律地按压心脏区，同时进行人工呼吸。
　　7、预防
　　应用质地较软的训练用球；运动时穿戴胸部保护衣；对相关人员进行心肺复苏及除颤技术的培训。

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　　随着居民经济生活水平的提高和不良生活方式因素的增多，近年来我国原发性高血压患病率增长迅速，成为最常见的慢性病之一。众所周知很多疾病会导致血压升高，甲亢会不会导致血压升高？甲状腺功能亢进(甲亢)是甲状腺激素分泌过多所致的内分泌疾病,而心血管系统是甲状腺激素作用的主要靶器官,因此心血管异常表现是甲亢的常见症状之一。甲亢患者体内增多的甲状腺激素刺激心血管系统表现出一系列心血管的症状，其中，高血压是常见症状，也就是甲亢性高血压。
　　1、哪些人群易得甲亢？
　　同很多疾病一样，甲亢的病因也不完全清楚。统计数据显示，青年人，尤其年轻女性容易得甲亢。家族中有甲亢患者的，发病风险较正常人群更高。
　　2、甲亢性高血压临床表现
　　临床上患有甲亢的人群都会出现心动过速、食欲亢进、体重下降、易激动、甲状腺肿大等症状。甲亢患者常常有血压异常，表现为收缩压（俗称高压）增高，舒张压（俗称低压）降低，脉压差（收缩压-舒张压）增大。由于收缩压增加、舒张压下降，故脉压差增大。因此，脉压差增大是甲亢性高血压的一个特点，而高血压病的血压一般无脉压差增大。
　　3、甲亢性高血压发生机制
　　收缩压增高是由于心脏排血液量增加所致。甲状腺激素增多可以直接增强心肌的收缩力，也可以通过增加心肌对儿茶酚胺的敏感性而间接地增强心肌的收缩力。心肌收缩力增强使心排血量增加，导致心脏收缩期大动脉的压力即收缩压增加。因产热增多，外周血管扩张，动静脉吻合支增多，致舒张压正常或稍降低。
　　4、甲亢性高血压诊断及鉴别诊断
　　（1）首先确诊是否有无甲亢:甲亢患者常会出现易饥饿、食欲亢进、心悸、失眠、易激动等问题。有上述症状，需进一步行甲功检查。检查指标如下：

　　FT3，游离三碘甲腺原氨酸，是血液中游离甲状腺激素的活性形式；

　　FT4，游离四碘甲腺原氨酸，是血液中游离的甲状腺激素；

　　TSH，血清促甲状腺素，是由垂体释放刺激甲状腺分泌甲状腺激素的一种激素；甲亢最典型的特点就是：FT3和FT4升高，TSH降低。

　　需要确定引起甲亢的原因，则通常会参考这两种指标：

　　TPOAb，甲状腺过氧化物酶抗体，是甲状腺自身免疫抗体的一种；

　　TGAb，甲状腺球蛋白抗体，是甲状腺自身免疫抗体的一种。

　　甲亢引起的高血压主要表现为收缩压升高、舒张压降低，脉压增大。

　　甲亢的高血压，很少表现为舒张压升高。如确诊为甲亢的病人发生明显的舒张压增高，则提示合并有原发性高血压或有其他继发性高血压。所以我们在诊断甲亢性高血压时需谨慎。
　　5、甲亢性高血压治疗及注意事项
　　（1）若确诊是甲亢引起的高血压，则需要先解决甲亢这个根源。甲亢的治疗有抗甲亢治疗和对症治疗。抗甲亢治疗包括药物治疗、放射碘治疗，手术治疗等。其中，常用药物有两种：甲巯咪唑和丙基硫氧嘧啶。按照以下规则选取：普通人群优先服用甲巯咪唑，它每天只需1次服药，抗甲效果也略强于丙基硫氧嘧啶。而丙基硫氧嘧啶需要每天2-3次服药；由于甲巯咪唑有明显致胎儿畸形的作用，孕妇在怀孕的前三个月只能服用丙基硫氧嘧啶；丙基硫氧嘧啶相对于甲巯咪唑的肝损伤要多见一些，因此孕妇中后期可考虑换回甲巯咪唑。若药物效果不佳，还需要咨询专科医生是否需要行放射性碘131或手术切除部分甲状腺。患者要是出现了血压升高的时候，一定要尽量的多休息的，避免情绪太暴躁和激动了。随着甲亢的控制，绝大多数患者的收缩压、舒张压及血压波动规律都能恢复正常，不一定要使用降压药物。只有在收缩压极高时，需在医生指导下使用降压药物。若在甲状腺功能正常后，收缩压仍≥140mmHg，和(或)舒张压≥90mmHg，请尽快就医，寻找其他导致血压升高的原因。
　　（2）亢性高血压患者的饮食也是需要避免吃一些高胆固醇的食物，避免吃动物油，最好是选择植物油烹饪是比较好的，患者避免抽烟喝酒，要多吃一些蔬菜及水果。避免吃一些姜、咖啡、可可等之类的热性食物，以及避免吃一些含碘量比较高的食物。平时多吃一些营养比较丰富的清淡食物的，比如：米粥、蛋类、瘦肉等，对患者身体的恢复会有帮助的。

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血压高有很多原因，如饮食因素，若病人长期盐摄入过多，会引起血压升高，特别在北方病人饮食比较咸会导致血压升高，而且病人长期工作压力比较大，精神压力又大，容易引起血压升高。病人血压高也与遗传因素有关系，部分病人用某些药物容易引起血压升高，病人若有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，血压会升高。血压升高的原因很多，要根据病人具体情况具体分析进行治疗，血压高可以通过做动态血压、彩超等评估病人的情况，根据病人情况用药。血压高建议病人饮食清淡，不要太油腻，不要太咸。

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