类脂质渐进性坏死
类脂质渐进性坏死大多见于胫前和足踝，75%以上为双侧性，也可累及手、前臂、腹部，面部和头皮。起初为红褐色丘疹，缓慢增大，相互融合成形状不规则、大小不等的斑块。以后斑块中央萎缩呈淡黄色，表面光滑有陶瓷样光泽，伴有毛细血管扩张。35%的患者皮损可自发或因外伤发展成溃疡。患者通常无自觉症状，若发展为溃疡或溃疡继发感染时，则伴有疼痛。

糖尿病皮病
临床上，损害为数个环形或不规则形的红色丘疹或斑块，呈双侧性、非对称性分布于下肢伸侧，以后发展成萎缩性、高度色素沉着伴细小锁屑的斑疹。皮损也可见于前臂、臀部和足踝两侧。陈旧皮损消退或持久不退，新的皮损又出现。糖尿病皮病通常无自觉症状、无溃疡化倾向。

糖尿病性大疱
这种无痛性水疱自发产生，周围无红晕，主要见于小腿和足的背部及两侧，有时手和前臂也可发生，甚至只累及双手。大小从几个毫米到几个厘米，疱液无菌、清澈。无自觉症状，2～5周可自愈，原来部位和新的部位都可以有新水疱的出现。

皮肤感染
血糖升高导致皮肤组织中的糖原含量也升高，因此为细菌、霉菌的感染等提供了良好的环境，患者常可出现脓疱疮、毛囊炎、疖、痈、镰疮、丹毒以及白色念珠菌感染等。

糖尿病足病
糖尿病足病的发生由血管病变和神经病变共同引起，后者更为重要。血管病变可累及大血管、小动脉和毛细血管，血液流至毛细血管前已形成广泛动静脉分流，从而造成这些部位组织供氧的不足。神经病变主要累及感觉神经，表现为痛觉、振动觉和位置觉的减退。由于这种调节作用的减弱，导致了创伤的发生发展，最后形成皮肤破损。此外，自主神经病变引起分泌汗液功能的丧失，使皮肤干燥，易出现皮肤裂开、皮肤表面的慢性炎症。创伤修复和感染控制需要局部血流增加，但血管病变又削弱了这种作用，引起局部缺血和微血栓形成。血流分布的异常最终造成继发性皮肤变厚硬化，而出现溃疡和坏疽。

糖尿病皮肤损害的发病机制尚未明确，多与微血管病变、神经病变、感染及其他代谢紊乱相关。

根据患者糖尿病史、症状体征、皮损特点，结合实验室检查、病理学检查可明确诊断。

• 积极治疗糖尿病，对症处理各种皮肤损害。

• 应用营养神经药物，如维生素B1、维生素B6、和维生素B12等。

• 口服抗组胺药物及镇静催眠药，也可选用维生素C、钙剂等。

• 外用炉甘石洗剂、皮质类固醇激素软膏或霜剂。

• 物理疗法，如紫外线照射、矿泉浴等。