黄疸数值达到20mg/dL时更易引发胆红素脑病，这是由于血清胆红素浓度与神经毒性直接相关。当未结合胆红素水平过高，超出白蛋白结合能力，游离胆红素可突破血脑屏障，对中枢神经系统造成不可逆损伤，相比17mg/dL，20mg/dL已显著超出安全阈值。
正常情况下，血液中未结合胆红素与白蛋白紧密结合，形成无毒复合物。但当血清胆红素升至20mg/dL，游离胆红素大量生成，超出白蛋白承载上限。这些游离胆红素具有脂溶性，可通过被动扩散穿透尚不完善的血脑屏障，尤其是新生儿，其屏障功能弱，更易被突破。
游离胆红素进入脑组织后，会对神经细胞产生毒性作用。它可抑制线粒体功能，干扰能量代谢，导致神经细胞因ATP缺乏而功能受损；同时还会破坏细胞膜稳定性，引发氧化应激反应，产生自由基，损伤神经元，进而影响大脑正常功能。
新生儿肝脏代谢胆红素的能力有限，20mg/dL的黄疸数值意味着肝脏处理负荷远超其代偿范围。此时，体内胆红素清除机制失效，血液中高浓度胆红素持续存在，为胆红素脑病的发生创造条件，而17mg/dL时，机体尚有一定代偿缓冲空间。
当血清胆红素达到20mg/dL，若未及时干预，患儿会出现嗜睡、肌张力减退等早期症状，若病情进展，可发展为抽搐、角弓反张等严重表现。这些症状反映出胆红素对神经系统的损害已从功能紊乱发展至结构破坏，严重威胁生命健康和远期神经发育。
此外，早产、感染、酸中毒等高危因素会协同高胆红素血症，增加胆红素脑病风险。20mg/dL时，这些因素会进一步削弱机体耐受性，加剧血脑屏障损伤，促使游离胆红素更易进入脑组织，引发不可逆的神经系统后遗症。