慢性萎缩性胃炎是一种以胃黏膜固有腺体萎缩为特征的慢性炎症性疾病，其发病机制复杂，涉及感染、免疫、环境及遗传等多重因素。胃黏膜长期暴露于致病因素下，逐渐发生炎症、萎缩、肠化生等病理改变，最终可能进展为胃癌。
1、幽门螺杆菌感染：
幽门螺杆菌通过其螺旋形结构和鞭毛定植于胃黏膜，释放尿素酶、细胞毒素相关蛋白等毒力因子，破坏胃黏膜屏障。长期感染可诱导免疫反应，导致黏膜固有腺体萎缩、肠上皮化生。Hp感染率与地域、经济水平相关，亚洲地区感染率较高，是慢性萎缩性胃炎的主要病因。
2、自身免疫反应：
部分患者体内产生针对胃壁细胞或内因子的自身抗体，如抗壁细胞抗体、抗内因子抗体，攻击胃黏膜细胞，导致胃酸分泌减少、维生素B12吸收障碍。此类自身免疫性胃炎多见于胃体部，常伴恶性贫血，是慢性萎缩性胃炎的特殊类型。
3、不良生活习惯：
长期吸烟、饮酒可直接损伤胃黏膜，尼古丁影响黏膜血液循环，酒精破坏黏膜屏障。饮食不规律、摄入过热/过冷/粗糙食物、食用腌制/熏烤/霉变食品等，均会增加胃黏膜损伤风险。此外，精神压力通过神经-内分泌途径影响胃黏膜修复，长期应激状态可能诱发或加重炎症。
4、药物刺激：
长期使用非甾体类抗炎药、糖皮质激素、抗生素等药物，可抑制胃黏膜前列腺素合成，破坏黏膜屏障，增加胃酸对黏膜的侵蚀。NSAIDs相关胃黏膜损伤的机制包括环氧合酶抑制、脂质过氧化等，是慢性萎缩性胃炎的常见诱因。
5、胆汁反流：
胃肠动力紊乱、幽门括约肌功能失调或胃-空肠吻合术后，胆汁可反流至胃内。胆汁中的胆盐、卵磷脂等成分破坏胃黏膜黏液层，使氢离子逆向弥散进入黏膜，引发炎症和萎缩。长期胆汁反流可导致胃窦部黏膜萎缩，逐渐发展为慢性萎缩性胃炎。
其病理演变呈现从炎症到萎缩、肠化生的渐进过程，高危人群需通过胃镜筛查、幽门螺杆菌检测等手段实现早期诊断，同时改善生活方式、规避风险因素，以延缓疾病进展，降低癌变风险。
慢性萎缩性胃炎需要如何改善
- 调整饮食结构：避免食用辛辣、油腻、刺激性食物，如辣椒、油炸食品、咖啡等，这类食物会刺激胃黏膜，加重炎症。增加富含维生素、矿物质和膳食纤维的食物摄入，如新鲜蔬果、全谷物，选择易消化的食物，如米粥、软面条，减轻胃部消化负担。
- 规律饮食作息：定时定量进餐，避免过饥过饱，保持少食多餐的饮食习惯，有助于维持胃的正常消化节律。此外，规律作息，保证充足睡眠，每晚7-8小时。良好的作息能稳定身体内分泌和神经系统，利于胃黏膜修复。
- 控制幽门螺杆菌感染：若检测出幽门螺杆菌阳性，需进行规范治疗。通常采用质子泵抑制剂、铋剂和两种抗生素联合的方案，以根除病菌，降低胃炎进展风险。