血管斑块，本质是附着于血管壁的粥样硬化斑块，形成是一个渐进且复杂的过程，受多种因素共同影响，如血脂异常、血管内皮损伤、炎症反应、血流动力学改变、遗传与个体因素等。
1、血脂异常：血脂异常在血管斑块形成过程中起着基础性作用。血液中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高，会使LDL-C易于穿过血管内皮，进入内皮下间隙。在此处，LDL-C被氧化修饰，形成氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）。巨噬细胞会吞噬ox-LDL，逐渐转化为泡沫细胞。随着泡沫细胞不断堆积，便形成了早期的脂肪条纹，这是血管斑块的雏形。相关统计数据显示，高LDL-C水平人群患动脉粥样硬化的风险比正常人群高出2-3倍。
2、血管内皮损伤：血管内皮作为血管的屏障，对维持血管内环境稳定至关重要。高血压、高血糖、吸烟、毒素等多种因素，均可造成血管内皮损伤。受损的血管内皮会表达多种黏附分子，吸引单核细胞和淋巴细胞黏附并进入内皮下间隙。单核细胞分化为巨噬细胞后，吞噬ox-LDL，加速泡沫细胞的形成。同时，血管内皮损伤还会促使血小板聚集，释放生长因子，刺激平滑肌细胞增殖和迁移，为斑块形成创造条件。
3、炎症反应：炎症反应贯穿血管斑块形成的全过程。在血管内皮损伤及脂质沉积的刺激下，免疫系统被激活，大量炎症细胞浸润。炎症细胞分泌多种细胞因子，进一步促进泡沫细胞形成，导致血管平滑肌细胞表型转化，使其合成和分泌细胞外基质的能力发生改变，促使纤维帽形成。不稳定的炎症状态还会削弱纤维帽的稳定性，增加斑块破裂的风险。
4、血流动力学改变：血流动力学因素在血管斑块的发生和发展中具有重要影响。血流速度异常、血流方向改变以及血管壁切应力变化，都可能导致血管内皮受损。在血管分叉、弯曲等部位，血流易形成湍流和低切应力区域，促使脂质沉积和炎症细胞聚集，加速斑块形成。高血压患者血管内压力升高，会使血管壁承受更大的切应力，加剧血管内皮损伤和斑块进展。
5、遗传与个体因素：家族性高胆固醇血症等遗传性疾病，因相关基因突变，导致血脂代谢异常，极大增加了血管斑块的发病风险。此外，年龄、性别等个体因素也与血管斑块形成密切相关。随着年龄增长，血管壁逐渐老化，血管斑块的发生率显著上升。男性在绝经期前，患血管斑块的风险相对高于女性，但女性绝经后，患病风险迅速增加，逐渐与男性持平。
建议成年人每年进行一次全面体检，重点检测血脂、血压、血糖等指标，必要时进行颈动脉超声等血管检查。有心血管疾病家族史、高血压、糖尿病等高危人群，需根据医生建议，缩短体检间隔时间，以便早期发现血管斑块。
血管斑块防治注意事项
- 遵循低盐、低脂、低糖的饮食原则，减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入，增加蔬菜、水果、全谷物等富含膳食纤维食物的摄入。同时，控制盐的摄入量，每日不超过6克，避免食用油炸食品、动物内脏等高胆固醇食物，降低血脂异常风险。
- 坚持每周至少150分钟的中等强度有氧运动，如快走、慢跑、游泳等，也可适当进行力量训练。运动能够提高心肺功能，促进血液循环，降低血脂和血压，减轻体重，对预防血管斑块形成具有积极作用。运动需循序渐进，避免过度劳累。
- 患有高血压、糖尿并高脂血症等基础疾病的患者，需严格按照医嘱服药，定期监测血压、血糖、血脂水平，将各项指标控制在理想范围内。