一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起的中毒，一氧化碳是一种无色、无味、无刺激性的气体，化学性质较为稳定。
- 由于它与血红蛋白的亲和力比氧气与血红蛋白的亲和力高约240倍。一旦吸入人体，就会迅速与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白。这使得血红蛋白失去携带氧气的能力，导致机体组织器官缺氧，进而引发一系列中毒症状和病理生理改变。
- 一氧化碳与血红蛋白结合后，不仅降低了血红蛋白的携氧能力，还阻碍了氧合血红蛋白中氧气的解离，使氧气难以释放到组织中，造成组织缺氧。大脑和心脏等对氧需求量大且对缺氧耐受性差的器官，首当其冲受到影响。例如大脑缺氧会导致神经细胞功能障碍，初期表现为头痛、头晕，随着缺氧加重，会出现意识障碍、昏迷等。
- 除了导致缺氧，一氧化碳还会直接作用于细胞内的线粒体等细胞器，抑制细胞的呼吸功能和能量代谢。细胞无法正常进行有氧呼吸，产生的三磷酸腺苷减少，影响细胞的正常生理功能。如心肌细胞收缩力减弱，影响心脏的泵血功能。
- 一氧化碳中毒引发的缺氧和细胞损伤，会激活机体的炎症反应。炎症细胞聚集，释放炎症介质，如肿瘤坏死因子、白细胞介素等，进一步加重组织损伤和器官功能障碍。炎症反应还可能导致血管内皮细胞损伤，引起微循环障碍，影响组织的血液灌注和氧气供应。
- 轻度中毒血液中碳氧血红蛋白含量达10%-20%，患者主要表现为头痛、头晕、耳鸣、眼花、全身乏力、恶心、呕吐等症状。此时若能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可较快缓解。
- 中度中毒血液中碳氧血红蛋白含量在30%-40%，患者会出现意识模糊、反应迟钝、定向力障碍，口唇、指甲、皮肤黏膜呈现特有的樱桃红色。经过积极治疗，如吸氧、高压氧治疗等，多数患者可恢复，一般无明显后遗症。
重度中毒血液中碳氧血红蛋白含量超过50%，患者陷入昏迷，呼吸抑制，可伴有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常等严重并发症。死亡率较高，即使获救，也常遗留严重的后遗症，如记忆力减退、智力障碍、肢体瘫痪等。
应对一氧化碳中毒的注意事项
1、迅速脱离中毒环境：一旦发现有人一氧化碳中毒，立即将患者转移到通风良好、空气新鲜的地方，解开患者的衣领、腰带，保持呼吸通畅。注意避免在中毒现场使用明火，防止引发爆炸。
2、心肺复苏：如果患者呼吸、心跳骤停，立即进行心肺复苏术，按照胸外按压、开放气道、人工呼吸的步骤进行操作，直到急救人员到达。胸外按压频率为每分钟100-120次，按压深度为5-6厘米。
3、吸氧治疗：尽快为患者提供高流量吸氧，有条件的可以进行高压氧治疗。吸氧可以加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳排出体外，改善组织缺氧状况。