糜烂性胃炎由多种因素破坏胃黏膜屏障引发，涵盖感染、药物刺激、应激反应等。幽门螺杆菌感染、非甾体类抗炎药损伤，或是严重创伤导致的应激状态，均可使胃黏膜出现炎性糜烂。
1、幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌凭借螺旋形结构穿透胃黏膜表面黏液层，定居于胃黏膜上皮细胞。其分泌的尿素酶、细胞毒素等物质破坏胃黏膜屏障，削弱黏液-碳酸氢盐屏障保护作用，致使胃酸直接侵蚀胃黏膜，引发炎症反应，最终形成糜烂性病变。
2、非甾体类抗炎药服用：长期服用阿司匹林、布洛芬等非甾体类抗炎药，可抑制胃黏膜合成前列腺素。前列腺素减少后，胃黏膜血流量下降，黏液和碳酸氢盐分泌不足，黏膜防御修复功能受损。药物还可直接刺激胃黏膜，造成上皮细胞损伤，进而出现黏膜糜烂。
3、严重创伤应激：大面积烧伤、严重外伤、大手术或多器官功能衰竭等情况，使机体处于应激状态。应激引发交感神经兴奋，胃黏膜血管强烈收缩，导致局部缺血缺氧。缺血再灌注损伤产生大量氧自由基，破坏胃黏膜细胞结构，引发黏膜糜烂、出血。
4、酒精刺激：长期大量饮酒，乙醇直接作用于胃黏膜，破坏胃黏膜上皮细胞的脂质双分子层结构，增加细胞膜通透性。且酒精刺激胃酸分泌，加剧对胃黏膜的侵蚀，引发黏膜充血、水肿，进而发展为糜烂性改变，伴有黏膜下血管破裂出血。
5、胆汁反流：幽门括约肌功能失调或胃-空肠吻合术后，胆汁可反流入胃。胆汁中的胆盐、磷脂和胰酶等成分，破坏胃黏膜屏障，溶解黏液层，削弱胃黏膜的保护作用。胆盐还可促进胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜的消化作用，导致胃黏膜发生炎症、糜烂。
糜烂性胃炎的成因多样，若出现上腹部疼痛、腹胀、恶心等症状，应及时关注。日常保持健康生活习惯，谨慎用药，定期体检，有助于降低发病风险；出现相关症状时，需及时就医明确病因，避免病情进展。
糜烂性胃炎需要如何治疗
- 抑制胃酸分泌：使用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂，减少胃酸分泌，降低胃酸对胃黏膜的刺激，促进糜烂面愈合，疗程通常4-8周。
- 保护胃黏膜：服用铝碳酸镁、硫糖铝等药物，在胃黏膜表面形成保护膜，隔离胃酸、胃蛋白酶及胆汁的侵蚀，增强胃黏膜的防御能力，加速损伤修复。
- 根除幽门螺杆菌：若检测发现幽门螺杆菌阳性，采用四联疗法，即质子泵抑制剂+铋剂+两种抗生素，疗程14天，降低胃炎复发风险。