糖尿病酮症酸中毒的发生机制复杂，主要涉及胰岛素分泌与作用异常，以及由此引发的一系列代谢紊乱。胰岛素不足、血糖升高、脂肪分解加速等多因素相互作用，导致酮体大量生成，进而引发酸中毒。
1、发生机制
- 胰岛素绝对或相对缺乏：糖尿病患者因自身胰岛细胞受损等原因，胰岛素分泌绝对不足，或在某些应激状态下，如感染、创伤，机体对胰岛素需求增加，出现相对缺乏。胰岛素缺乏使细胞无法正常摄取和利用葡萄糖，血糖升高，细胞供能不足，机体开始寻找其他能量来源。
- 脂肪分解加速：胰岛素不足时，脂肪细胞内的激素敏感性脂肪酶活性增强，促使脂肪分解为脂肪酸和甘油。大量脂肪酸释放入血，成为机体供能的替代物质。脂肪酸在肝脏中经β-氧化生成大量乙酰辅酶A，由于糖代谢障碍，三羧酸循环受阻，乙酰辅酶A不能充分进入该循环被彻底氧化，转而合成酮体。
- 酮体生成增多：肝脏生成的酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮。在胰岛素缺乏且脂肪分解加速的情况下，酮体生成远超组织利用和排泄能力，导致血酮体水平升高。酮体为酸性物质，其大量堆积使血液pH值下降，引发酸中毒。
2、诱发因素
- 药物作用：某些药物可能影响胰岛素分泌或作用，加重胰岛素抵抗，促使糖尿病酮症酸中毒发生。此外，严重呕吐、腹泻等导致机体脱水，血液浓缩，进一步升高血糖和酮体浓度，也在疾病发展中起到推动作用。
- 电解质紊乱：随着血糖升高，渗透性利尿作用增强，大量水分和电解质如钠、钾、氯等随尿液排出体外。同时，酸中毒时细胞内外离子交换增加，细胞内钾离子外流，而肾脏在排酸过程中又会增加钾离子排泄，进一步加重电解质紊乱，影响机体正常生理功能。
糖尿病患者需严格控制血糖，定期监测。避免感染、创伤等应激情况，合理用药。一旦出现多尿、口渴、恶心、呕吐等疑似症状，立即就医。
糖尿病酮症酸中毒对身体有什么危害
- 对心血管系统：酸中毒可使心肌收缩力减弱，心输出量减少，还可使血管扩张，导致血压下降，严重时可引起休克。此外，电解质紊乱也会增加心律失常的发生风险，进一步危及心血管功能。
- 对神经系统：患者可出现头痛、头晕、萎靡甚至昏迷等症状。一方面是由于酸中毒和电解质紊乱影响神经细胞的正常功能，另一方面，严重的脱水可导致脑组织灌注不足，引起脑功能障碍。
- 对肾脏功能：严重的脱水和休克可导致肾灌注减少，引起急性肾损伤，出现少尿、无尿等症状，影响体内代谢废物的排出，进一步加重病情。
- 诱发感染：糖尿病酮症酸中毒患者身体抵抗力下降，容易并发各种感染，如肺部感染、泌尿系统感染等，而感染又会进一步加重酮症酸中毒，形成恶性循环。