溶血性黄疸是由于大量红细胞破坏，形成大量的未结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泄的能力，另外由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使血中未结合胆红素超过正常的水平而出现的黄疸。常见引起溶血性黄疸的病因包括新生儿溶血病、红细胞形态异常、红细胞酶缺陷和血红蛋白病等。
1、新生儿溶血病：新生儿溶血病是指因母婴血型不合，母体产生针对胎儿红细胞的抗体，抗体经胎盘进入胎儿体内，与胎儿红细胞结合，导致红细胞破坏，从而引发溶血。包括最常见的ABO血型不合，较少见的Rh血型不合等。
2、红细胞形态异常：异常的红细胞形态，导致红细胞膜结构异常，使红细胞被单核巨噬细胞系统破坏。如遗传性球形红细胞增多症患者的红细胞膜蛋白基因发生突变，使得红细胞膜骨架蛋白缺陷，红细胞形态变成球形，异常形态的红细胞在通过脾脏等单核巨噬细胞系统时，容易被破坏，从而引发溶血，进而导致黄疸。还有遗传性椭圆形红细胞增多症，同样是由于红细胞膜蛋白异常，红细胞呈椭圆形，其变形性和稳定性下降，也易发生溶血。
3、红细胞酶缺陷：红细胞内含有多种酶，参与维持红细胞的正常代谢和功能，当存在红细胞酶缺陷时，红细胞的代谢就会出现障碍。例如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症，是一种常见的X连锁不完全显性遗传病。患者体内G6PD酶活性降低，在某些诱因作用下，红细胞内的抗氧化防御系统受损，导致红细胞膜氧化损伤，最终发生溶血，出现黄疸症状。此外，丙酮酸激酶缺乏症等其他红细胞酶缺陷病，也会因影响红细胞的能量代谢，使红细胞寿命缩短，引发溶血性黄疸。
4、血红蛋白病：血红蛋白是红细胞的主要成分，其结构和功能的正常对于氧气运输至关重要。当血红蛋白发生异常时，会影响红细胞的稳定性和功能。如地中海贫血，是由于珠蛋白基因缺陷，导致珠蛋白链合成减少或完全不能合成，使血红蛋白的组成成分改变，产生溶血。
溶血性黄疸的病因较为复杂，涉及多个方面。如果出现黄疸等相关症状，怀疑为溶血性黄疸时，应及时就医，通过详细的检查明确病因，以便进行针对性治疗。
溶血性黄疸患者的就诊科室建议
1、血液内科：血液内科医生专注于血液系统疾病的诊断和治疗，溶血性黄疸往往与红细胞的异常破坏有关，属于血液系统疾病范畴。血液内科医生会通过血常规、血涂片、溶血相关检查来评估红细胞的情况，明确溶血的原因，并制定相应的治疗方案。
2、儿科：对于儿童患者，特别是新生儿期出现的溶血性黄疸，儿科是重要的就诊科室。儿科医生在处理儿童溶血性黄疸方面具有丰富经验，能够根据儿童的生理特点进行准确诊断和合理治疗，例如新生儿ABO溶血病较为常见，儿科医生会密切监测患儿的黄疸程度，采取光照疗法等措施降低胆红素水平，防止胆红素脑病等严重并发症的发生。