焦虑症的病因尚未完全明确，医学研究证实其是 “遗传因素、神经生物学因素、心理社会因素” 三者交互作用的结果，不同患者的病因侧重存在差异，不存在单一 “致病原因”，需综合分析才能全面理解。
- 遗传因素是重要基础，焦虑症具有明显的家族聚集性和遗传易感性：若家族中有焦虑症患者，其亲属患病风险会显著升高 —— 一级亲属（父母、子女、兄弟姐妹）的患病概率是普通人群的 2-3 倍。全基因组关联研究已发现多个与焦虑症相关的基因位点，这些基因主要参与大脑中 5 - 羟色胺、多巴胺、γ- 氨基丁酸（GABA）等神经递质的合成与传递，以及神经元发育和突触功能调控。例如，5 - 羟色胺转运体基因（5-HTTLPR）的特定基因型，会降低大脑对情绪的调节能力，使个体更易在压力下出现焦虑反应。但需注意，遗传并非决定性因素，即使携带易感基因，也需环境因素触发才会发病。
- 神经生物学因素是焦虑症发病的核心生理基础，主要涉及大脑结构、功能及神经递质的异常：大脑中的前额叶皮质（负责情绪调控、冲动控制）功能减弱，会导致个体无法有效抑制 “过度担忧” 等负面思维；杏仁核（大脑的 “恐惧中枢”）过度活跃，会对 “潜在威胁” 产生过度敏感反应，即使无明确危险也会引发焦虑情绪；此外，神经递质失衡是关键 ——5 - 羟色胺水平降低会导致情绪稳定性下降，GABA（抑制性神经递质）不足会使神经兴奋无法有效抑制，多巴胺系统异常则会影响奖赏机制，进一步加剧焦虑感受。
心理社会因素是焦虑症发病的重要触发条件，尤其与长期压力和负面经历密切相关：童年期不良经历（如父母过度保护或严厉批评、忽视、虐待、家庭冲突频繁），会让个体形成 “敏感脆弱” 的心理特质，成年后易因小事引发焦虑；长期高压生活（如高强度工作、频繁考试、经济压力）或重大生活事件（如失业、亲人离世、人际关系破裂、创伤事件），会导致体内应激激素（如皮质醇）持续升高，长期积累会破坏神经内分泌平衡，诱发焦虑症；此外，不良认知模式（如 “必须做到完美，否则就是失败”“总往坏处想” 的灾难化思维），会放大负面感受，形成 “焦虑 - 负面思维 - 更焦虑” 的恶性循环，进一步加重症状。
针对焦虑症不同病因，日常可做哪些预防措施？
针对焦虑症的三类核心病因，日常可从三方面做好预防：
- “遗传风险应对”，若家族中有焦虑症患者，需更早关注自身情绪状态，定期通过 “情绪日记” 记录心理变化，出现早期焦虑信号（如莫名紧张）时，及时通过深呼吸、正念冥想等方式干预，避免症状积累；
- “神经调节维护”，保持规律作息（每天固定睡起时间，保证 7-8 小时睡眠），避免熬夜破坏神经递质平衡；每天进行 30 分钟中等强度运动（如快走、瑜伽），促进内啡肽和 GABA 分泌，增强大脑情绪调节能力；减少咖啡因（奶茶、咖啡）和酒精摄入，避免刺激神经兴奋或干扰神经递质代谢；
- “心理社会压力管理”，面对压力时，采用 “任务拆分法” 将大目标拆分为小步骤，降低心理负担；建立 “健康社交支持”，每周与信任的家人、朋友进行 1-2 次深度沟通，释放负面情绪；学习 “认知重构” 技巧，遇到问题时避免灾难化思维，用 “我可以尝试解决” 替代 “我肯定做不好”，从源头减少焦虑触发。坚持这些措施，能显著降低焦虑症的发病风险。