刺突蛋白作为病毒入侵宿主细胞的关键结构蛋白，其危害不仅体现在介导病毒感染的初始环节，更在于感染后引发的系列病理生理改变，如介导病毒入侵并破坏细胞稳态、诱发过度炎症反应与细胞因子风暴、导致免疫系统功能紊乱、损伤心血管系统功能、累及神经系统并引发相关病变等。
1、介导病毒入侵并破坏细胞稳态
刺突蛋白可通过与宿主细胞表面特异性受体结合，介导病毒包膜与细胞膜融合，促使病毒基因组进入细胞完成复制。此过程会直接破坏细胞正常结构与功能，导致细胞裂解死亡；同时引发细胞内信号通路紊乱，干扰细胞代谢与增殖调控，加重组织细胞损伤，后续需通过支持治疗修复受损细胞微环境，减轻组织炎症反应。
2、诱发过度炎症反应与细胞因子风暴
刺突蛋白可作为病原体相关分子模式，被免疫细胞识别后激活先天免疫系统，诱导巨噬细胞、中性粒细胞等释放大量炎症因子。过度炎症反应会突破机体调控阈值，引发细胞因子风暴，导致全身炎症反应综合征，累及多个脏器，需及时采取抗炎干预措施抑制炎症级联反应，阻断病情进展。
3、导致免疫系统功能紊乱
刺突蛋白可能通过分子模拟机制引发自身免疫反应，诱导机体产生针对自身组织的抗体，攻击正常细胞与组织，诱发自身免疫性疾病；同时可抑制T淋巴细胞、B淋巴细胞等免疫细胞的正常功能，降低机体对病毒的清除能力，还可能干扰免疫记忆形成，增加二次感染风险，需通过免疫调节治疗恢复免疫系统平衡。
4、损伤心血管系统功能
刺突蛋白可与血管内皮细胞表面受体结合，损伤内皮屏障完整性，导致血管通透性增加，引发组织水肿、渗出；还可能诱导血小板聚集与血栓形成，加重微循环障碍，甚至诱发心肌炎症、心律失常等心血管并发症，需通过改善循环、抗血栓等治疗保护心血管功能，降低不良事件发生风险。
5、累及神经系统并引发相关病变
刺突蛋白可通过血脑屏障侵入中枢神经系统，直接损伤神经细胞，或通过诱发炎症反应、免疫损伤间接影响神经功能，导致头痛、头晕、认知功能下降等症状，严重时可引发脑炎、脑膜炎等病变；同时可能干扰神经递质分泌与传导，影响神经系统稳态，需通过营养神经、抗炎等治疗减轻神经损伤，恢复神经功能。
临床中需针对其不同危害机制，采取针对性的干预措施，包括抗病毒治疗阻断其生成、对症治疗减轻脏器损伤等，同时加强对高危人群的监测，以期降低刺突蛋白相关病理损害的发生率与严重程度。