白癜风是一种以皮肤黏膜色素脱失为特征的慢性自身免疫性疾病，其核心机制是黑色素细胞功能丧失或死亡，导致局部或泛发性白斑形成，但无传染性，也不会直接危及生命。
从病理机制来看，白癜风与自身免疫异常密切相关。20%-30%的患者血清中可检测到抗黑色素细胞抗体，这些抗体错误识别并攻击自身黑色素细胞，导致其死亡或功能丧失。此外，氧化应激可能通过损伤黑色素细胞膜结构、干扰酶活性等途径，参与疾病发生。遗传因素在发病中亦起一定作用，约15%-20%的患者有家族史，但需多基因与环境因素共同作用才会发病。
临床表现上，白癜风以皮肤白斑为主要特征，常见于面部、颈部、手背等暴露部位，也可累及黏膜。白斑形状不规则，边界清晰，表面光滑无鳞屑，初期可能为淡白色，随病情进展逐渐变为瓷白色。根据皮损分布范围，可分为局限型、泛发型及节段型。部分患者可能伴随毛发变白。
诊断需结合临床表现与辅助检查，伍德灯照射下，白斑区呈亮蓝白色荧光，可与炎症后色素减退、花斑癣等鉴别；皮肤镜可观察白斑边缘的色素环缺失及毛细血管扩张；皮肤活检可见黑色素细胞减少或消失，真皮层少量淋巴细胞浸润。此外，甲状腺功能、抗核抗体等检测有助于排查合并的自身免疫性疾病。
治疗以控制病情进展、促进复色为目标，需根据分型、分期及患者个体情况制定方案。局部治疗常用糖皮质激素药膏或钙调磷酸酶抑制剂，光疗可刺激黑色素细胞增殖；稳定期患者可考虑自体表皮移植。系统治疗包括口服激素、免疫调节剂，但需严格评估副作用。日常需避免过度暴晒，均衡饮食，保持情绪稳定以降低复发风险。