急性胰腺炎的发病机制主要是胰腺消化酶在胰腺内被异常激活，导致胰腺自身消化。正常情况下，胰腺分泌的消化酶以无活性的酶原形式存在于胰腺内，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等。
- 当某些致病因素存在时，会破坏胰腺的正常防御机制，使得胰蛋白酶原被提前激活为胰蛋白酶。胰蛋白酶一旦被激活，可以激活其他多种消化酶原，包括糜蛋白酶原、弹性蛋白酶原、磷脂酶A2等，这些被激活的消化酶开始在胰腺内对胰腺自身组织进行消化。
- 胰蛋白酶和糜蛋白酶可分解蛋白质，破坏胰腺腺泡细胞；弹性蛋白酶能溶解血管弹性纤维，导致胰腺血管破裂出血，引起胰腺组织的出血性坏死；磷脂酶A2可分解细胞膜的磷脂，产生具有细胞毒性的溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，引起胰腺实质凝固性坏死、脂肪组织坏死及溶血。
- 同时，胰腺组织的炎症反应还会激活炎症细胞，释放如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1等大量炎症介质，这些炎症介质进一步加重胰腺局部的炎症损伤，并可引起全身炎症反应综合征，影响多个器官系统的功能，如导致肺损伤出现呼吸衰竭、肾损伤引起肾功能障碍等。
了解急性胰腺炎的发病机制对于疾病的预防、诊断和治疗具有极为重要的意义。医护人员可以根据其发病机制制定针对性的治疗方案，患者也能更好地理解疾病发生的原因，从而在日常生活中加以预防。
急性胰腺炎患者的护理措施
1、饮食护理：患者在急性期需禁食禁水，以减少胰腺分泌，待病情逐渐缓解，腹痛、腹胀消失，血清淀粉酶恢复正常后，可先从少量低脂流食开始，逐渐过渡到低脂半流食、软食等。
2、疼痛护理：密切观察患者疼痛的部位、性质、程度及持续时间，协助患者采取舒适的体位，如屈膝侧卧位，可减轻腹部张力，缓解疼痛。必要时遵医嘱给予止痛药物。
3、病情监测：持续监测患者的生命体征，包括体温、血压、心率、呼吸等，以及血、尿淀粉酶的变化情况，观察患者有无并发症的发生，如胰腺脓肿、假性囊肿等。