高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L的病理状态，会对心脏、神经肌肉等多个系统产生严重影响。其成因较为复杂，涉及钾摄入、排泄及细胞内外转移等多个环节的异常。引起高钾血症的主要原因，包括钾摄入过多、肾脏排钾减少等。
1、钾摄入过多：正常情况下，肾脏具备强大的排钾能力，可维持血钾平衡。然而，若短时间内大量摄入含钾丰富的食物，像一次性食用过多香蕉、豆类等，或静脉输注含钾溶液速度过快、浓度过高，超出肾脏排泄负荷，就会导致血钾迅速升高。尤其对于肾功能不全患者，肾脏排钾功能本就受损，更易因钾摄入过多引发高钾血症。
2、肾脏排钾减少：当肾脏功能出现障碍时，排钾能力会显著下降。例如急性肾衰竭少尿期，肾小球滤过率急剧降低，钾离子无法正常排出体外，血钾快速升高。慢性肾衰竭患者，随着病情进展，肾脏排泄功能逐渐衰退，若未合理控制钾摄入，高钾血症的发生风险也会增加。此外，肾上腺皮质功能减退，醛固酮分泌减少，肾脏保钠排钾功能减弱，同样会致使血钾升高。
3、细胞内钾外移：在特定病理状况下，细胞内的钾离子会大量转移至细胞外，进而引发高钾血症。比如严重创伤、大面积烧伤或溶血反应时，细胞结构遭到破坏，细胞内钾离子释放到细胞外液。代谢性酸中毒时，细胞外液氢离子浓度升高，为维持酸碱平衡，氢离子进入细胞内，同时细胞内钾离子被置换到细胞外，导致血钾升高。
4、钾离子的代谢与排泄异常：部分药物会干扰钾离子的正常代谢与排泄过程。保钾利尿剂如螺内酯，通过抑制肾脏远曲小管和集合管对钾离子的排泄，长期使用易引发高钾血症。血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，减少醛固酮分泌，使肾脏排钾减少，增加高钾血症的发生几率。
此外，某些内分泌疾病会打破钾离子代谢的平衡。原发性醛固酮增多症患者，醛固酮分泌异常减少，肾脏保钠排钾功能紊乱，钾离子排泄受阻，导致血钾升高。甲状腺功能减退症患者，甲状腺激素分泌不足，影响细胞膜上钠-钾-ATP酶活性，使细胞摄取钾离子的能力下降，进而引起血钾升高。
高钾血症的护理措施
- 在病情监测方面，家属应需密切关注患者生命体征，特别是心率和心律的变化。高钾血症极易引发心律失常，一旦出现心率异常、心悸等症状，应立即报告医生。同时，定期检测血钾水平，详细记录每次检测结果，以便及时掌握血钾动态，为调整治疗方案提供准确依据。此外，观察患者有无肌肉无力、麻木等神经肌肉症状，以及恶心、呕吐等胃肠道症状，及时发现病情变化。
- 饮食护理上，患者应严格限制高钾食物的摄入。告知患者避免食用香蕉、橙子、土豆、菠菜等高钾食物，可选择苹果、葡萄、冬瓜等低钾食物。同时，保持饮食清淡，减少钠盐摄入，防止因水钠潴留加重高钾血症。鼓励患者适量饮水，促进钾离子通过尿液排出。