脑梗后的抑郁治疗分为原发病治疗，如果脑梗塞的程度越来越好，偏瘫越来越好，抑郁原发病就会越来越好，抑郁也会越来越轻。 如果抑郁症治疗的越来越好，脑卒中症状也会越来越好，因为患者会积极配合大夫，积极做康复训练，预后也不一样，这两个病互为因果，又互利互惠。脑梗塞的治疗要按脑梗塞的常规治疗，卒中以后的抑郁治疗可以给抗抑郁治疗的药物，如五朵金花。 另外还要给改善睡眠的药，还可以加非典型的抗精神病用药，尽可能的让病人尽快恢复，病人越快恢复就越有利于卒中后遗症的恢复。如果病人情绪亢奋，可能还要加情绪控制剂，如要给控制焦虑、控制躁狂的药物，如黛力新或喹硫平。 如果病人幻觉比较多，一直有攻击性行为，可能要加非典型的抗精神病药物，如氯氮平、奥氮平，过去还有奋乃静。现在这种药物买到已经很困难，副作用也比较大，医生还是尽量选择副作用比较小的药物给患者应用。

失眠主要有三个表现： 1、睡眠起始困难，即躺在床上根本睡不着，一个小时、两个小时睡不着，这叫睡眠起始困难； 2、睡眠维持困难，即睡着了，然后半夜醒来再也睡不着觉了，很难维持睡眠； 3、比预期时间过早醒来，比如三点醒来了再也睡不着了。 这三个都是睡失眠患者的表现。但除了这三个表现以外，还会表现为影响白天觉醒期间的功能，比如白天表现出疲劳状态、情绪紊乱、烦躁、日间瞌睡，这才叫失眠。如果仅仅睡眠起始很困难，但是没有维持困难、没有早醒、白天状态很好，这不叫失眠。实际上失眠是一种自我感觉、自我感受，只要有睡眠起始困难、睡眠维持困难、比预期时间过早醒来，并且影响白天功能，比如状态不好，情绪很糟糕，才叫失眠。

帕金森到中晚期以后，尤其是晚期帕金森病的临床表现非常复杂，其中有疾病本身的进展，也有药物副作用或运动并发症的因素参与。常见的运动并发症主要有症状波动和异动症，症状波动主要有剂末恶化、开关现象两种情况。异动症又称为运动障碍，常表现为不自主样的舞蹈动作，肌张力障碍样动作可以累及头面部、四肢及躯干，主要有三种形式，剂峰异动症、双相异动症，肌张力障碍。帕金森病人还可以出现非运动症状，主要包括精神障碍，比如焦虑、抑郁，还有自主神经功能紊乱，比如便秘等，同时还有睡眠障碍等。

脑梗塞不仅仅有语言障碍，还有肢体瘫痪等。脑梗塞的语言障碍实际上可能分两大类：失语症和构音障碍，训练的方法完全不一样，会根据病人的具体情况，如果是失语症的患者即病人是语言障碍，首先可能根据病人的具体情况，进行听理解的训练，从最简单的词来进行听理解的训练，然后才能为后期的训练做准备，当然可以教病人去噘嘴、鼓腮、呲牙等动作，每个动作可以做5-10次等，也会教病人怎么样去先发单音，然后逐渐的增加难度，可以利用图片、字卡、食物，甚至有一些语言训练的设备来帮助病人来进行训练。当然还可以要求病人大声朗读，以刺激记忆，慢慢恢复患者的语言功能。语言功能的训练最主要是语言治疗师规范的训练。如果是构音障碍，可能要进行咽喉肌的训练，同时还有一些语言训练的设备，会进行饮水试验，看看病人在构音障碍的时候是否有吞咽障碍，同时要一块来训练。

脑梗死什么时候能正常行走是个很难回答的问题，有大夫的原因，也有治疗方面的原因，有患者的原因，两方面要配合起来，才能达到最好的效果。如果病人到医院越早、越及时，治疗效果就越好，可能溶栓以后2个小时以内能恢复正常，可能不会留任何后遗症， 2个小时以后患者可能就能下地行走。但如果病人不了解卒中的症状，到医院晚了，很多患者最开始是肢体麻木、走路向一侧偏斜、或剧烈头晕，觉得观察一会儿或先睡一会儿，睡醒以后就会发生偏瘫，错过溶栓的最佳时间窗。病人一部分脑组织到医院时就已经坏死了，不可挽救，所以不能行溶栓治疗，后续治疗无论多好，都会或多或少的留下残疾。患者的症状还由梗塞部位决定，如直接梗到运动中枢上，医学术语叫锥体束，梗塞病灶直接卡到锥体束上，无论病灶是大还是小，病人都要留下偏瘫，甚至可能是永久性偏瘫，无论什么时候也站不起来。如果大面积的梗塞，可能破坏中枢，破坏运动传导束的可能性更大。不只是站不起来，可能还有意识障碍、觉醒障碍，患者有可能永远瘫到床上。

帕金森病可以表现为静止性震颤，即大家说的一直抖，但是一直抖不一定是帕金森病。例如继发性帕金森综合征，共同的特点是有明确的病因可循，比如感染、药物中毒、脑动脉硬化、外伤等。另外一个是伴发其他神经变性疾病的帕金森综合征。不少神经变性疾病具有帕金森综合征的表现。这些神经变性疾病各有其特点，也有遗传性，有些为散发性。除了有程度不一的帕金森样表现外，比如手抖还有其他症状。还有一种叫做特发性震颤，也是手抖。有1/3患者有家族史，各个年龄段都可以发病，姿势以动作性震颤为唯一的表现，没有肌强直和运动迟缓，饮酒或者服用普萘洛尔以后，震颤可以明显减轻，特发性震颤对人体的危害不大，而且病程很长，不需要太急治疗。

人晚上睡觉会做梦，当然在早上醒的时候可能很快忘了，但是有一部分人可能会记住。睡眠分非快速眼球运动睡眠期和快速眼球运动睡眠两个期。许多研究的结果证明，做梦大多在快速眼球运动睡眠期。在这个期被唤醒以后，睡眠者有70%-80%说在做梦。但是在非快速眼球运动睡眠期被叫醒，只有10%-15%的人报告有梦。在非快速眼球运动睡眠期被唤醒即使有报告做梦，即当事人已经想起做梦了，但梦境很平淡，生动性也很差。在快速眼球运动睡眠期被唤醒，陈述是以视觉变化为主的生动形象的梦境情节，还包括一些怪异的声音，发生的事情非常真切，即人在睡觉是会做梦的。因为两个期都会有做梦，如果做梦能记住太多，可能睡眠质量相对差一些，因为醒的时候多。

痴呆是一种症状但不是疾病。因为很多病都能引起痴呆，所以痴呆的病因便很难回答，是一个复杂的原因。造成痴呆最多见的病是阿尔茨海默病，即里根总统得的病，由于该病的病理生理都独立，便单独称为一种病。路易体痴呆、额颞叶痴呆有分类，也都产生相应的临床症状。除此之外，若血管直接梗塞到记忆中枢上，如脑梗死或脑出血直接破坏海马系统，可能是小梗塞不是大梗塞，不耽误走路，不耽误吃饭，但先出现痴呆，其余全身性疾病也会引起痴呆症状，或叫痴呆综合征。如帕金森病晚期也能引起认知功能的下降，进行性核上性麻痹、基底节硬化症等都会引起痴呆，抑郁症也会引起病人反应能力下降，也会造成痴呆。痴呆确切地说是一种临床表现，主要表现为近记忆下降，小时候被妈妈打了一顿这不叫近记忆，这叫远记忆。近记忆下降是指今天早上吃了什么，刚才开门了、把钥匙放哪了，称为近记忆。突出表现是近记忆下降、执行能力下降，若领导或爱人或亲人让患者干一些事，立即转身就忘了，这就是近记忆下降的表现。另外，患者计算能力下降，思维能力下降，即使给一个简单的任务，但不知道怎么完成，而且没有基本思维能力。计算能力下降，部分病人连10以内的加减法都算不清，更不要说100以内的加减法。计算能力、执行能力、思维能力、近记忆能力等都下降，确切的说全脑功能都会下降，包括空间能力，有人找不着家、找不到住的房间。以上都是该疾病患者很常见的现象，需要看医生。

脑梗塞和脱髓鞘是完全不一样的情况。脑梗塞又称缺血性脑卒中，是指各种原因导致的脑部血液供应障碍，比如大脑中动脉闭塞或者前动脉等，导致脑组织缺血缺氧性坏死，出现相应的神经功能缺损，比如病人肢体瘫痪、语言障碍、吞咽障碍、认知障碍以及情绪障碍等。脑白质脱髓鞘改变，指大部分脑神经纤维以及髓鞘，由于缺血缺氧和炎症感染等引起的外层髓鞘结构的改变。脑组织由神经元细胞及其发出的神经纤维组成，髓鞘包括在神经纤维发出的轴突外，在大脑中起着绝缘作用和神经冲动的传导作用。脑白质脱髓鞘改变以后，临床上可见于多种疾病，这种改变可以导致脑功能异常，比如认知功能异常，可能出现痴呆等。这两个病完全不一样，脑梗塞要积极预防，脑白质脱髓鞘的病灶越来越厉害的时候，可能会导致明显的认知功能下降。

特发性震颤和帕金森的区别，一定要有有经验的大夫来鉴别。因为帕金森病是靠经验来诊断，不是做核磁或做CT就能诊断出来，主要靠临床症状，靠大夫的经验来诊断。尤其是早期的帕金森病很难诊断，所以和特发性震颤很难区别，所以这两个病一定要做鉴别诊断，如果细看还是可以甄别。特发性震颤有1/3的患者有家族史，另外特发性震颤只有症状，核心症状是颤，但是特发性震颤有特点，有别于帕金森病。特发性震颤为活动时颤，或想要拿个东西或想要做个动作，便开始颤抖，但安静时不颤。而帕金森病除了颤以外还有肌肉强直、运动迟缓、姿势障碍，患者面部是一个面具脸，比较僵硬，会有特殊体征，如前屈、小碎步、转弯困难，到中晚期患者的脚像被黏住一样，称为黏住步态。特发性震颤是良性病，虽然是隐匿发病，缓慢进展，这和帕金森病是共同的点，但还有区别。因为特发性震颤的预后比较良好，没有特别严重的损害。预后要比帕金森病好，更好鉴别的是喝一口白酒，就会好很多，另外吃的药物也和帕金森病的药物不一样，因为发病机理、临床表现、病理生理机制都不一样，所以特发性震颤吃的药和帕金森药物截然不同。现在PET-CT在生化水准上、理论上或实际上都可以测出来帕金森病早期，另外帕金森病最早期时，会表现出嗅觉障碍。所以特发性震颤和帕金森病很好鉴别。但是PET-CT有缺点，因为做一次很贵，在1万元左右，所以早期患者可以注意一下，如果鼻子开始不好使，闻什么味都不太敏感，应该到医院早一点就医。