一度房室传导阻滞如果不产生血流动力学改变，不引起头晕、胸闷、心慌、黑蒙等症状，临床一般不需要进行干预治疗。 青少年出现PR间期延长，如果进行抗风湿治疗PR间期能够恢复正常，需要考虑风湿热引起。对于心率偏慢，且存在明显症状患者可以考虑给予口服阿托品或口服氨茶碱进行对症处理。如果患者存在晕厥发作，但心电图只提示一度房室传导阻滞，排除其他器质性疾病基础上仍然可以考虑进行起搏器植入治疗。

急性心衰一旦发生需要立刻治疗，否则会危及患者生命。患者发生急性心衰需要让患者改变体位，取坐位减轻回心血量，减轻心脏前负荷。需要给患者进行吸氧，改善缺氧状态。同时还可对患者加强利尿，减轻心脏容量负荷。 另外，如果患者发生急性心衰，多数患者都会出现血压明显增高，这时需要通过使用血管扩张剂降低血压，减轻患者心脏后负荷，达到改善心衰症状的目的。

心脏后负荷是指心脏在射血过程中所遇到的负荷，一般临床称为压力负荷。能够直接引起心脏后负荷增加的瓣膜病主要是瓣膜狭窄。 如果左心室负荷增加，多数是由于主动脉瓣狭窄引起。如果右心室后负荷增加，多数是由于肺动脉瓣狭窄引起。 不管是何种瓣膜狭窄，一旦影响到心脏后负荷会导致心脏做功增加，长时间以后会导致心脏功能不全进而发展为心衰。

主动脉瓣是连接左心室和主动脉的门户，主动脉瓣出现狭窄时会引起一系列临床症状。首先需要明确主动脉瓣正常面积超过3cm^2，如果主动脉瓣瓣口面积出现狭窄，但＞1cm^2时，属于轻度主动脉瓣狭窄；如果瓣膜面积为0.75-1cm^2，达到中度主动脉瓣狭窄；瓣口面积＜0.75cm^2，属于重度主动脉瓣狭窄。 如果出现中重度主动脉瓣狭窄，患者会出现胸闷、胸痛甚至晕厥等临床症状。针对重度主动脉瓣狭窄患者，需要进行外科手术干预或内科介入治疗。

心肌梗死并发症主要包括以下几点： 1、心肌梗死可以引起乳头肌功能不全，导致二尖瓣急性关闭不全引起心衰； 2、可以引起心律失常，急性心肌梗死以后可以出现房性心律失常、室性心律失常，甚至可以引起室速、室颤等恶性心律失常，导致患者发生猝死； 3、可以引起心脏破裂，一般在心梗1周内出现，多数为游离壁破裂，一旦发生心脏破裂，患者基本很难抢救； 4、可以引起栓塞，多数是由于心肌梗死以后室壁附壁血栓形成，一旦脱落可以引起心、脑、肾等器官栓塞； 5、可以引起室壁瘤，多见于左心室，体格检查可以发现两侧心界明显扩大； 6、可以出现心肌梗死后综合征，一般是在心肌梗死数周或数月后出现，可表现为心包炎、胸膜炎或肺炎。

心绞痛前期症状因人而异，每个人表现都不同。部分患者表现为胸闷，部分人表现心悸，较严重的患者会存在哽噎感或压迫感。 心绞痛在临床上分为典型心绞痛和不典型心绞痛，典型心绞痛一般出现在心前区或胸骨后，呈现为绞痛或压榨样疼痛。不典型心绞痛可能存在胸骨下段闷胀感。无论是典型心绞痛还是不典型心绞痛，一旦发生胸闷、胸痛症状需要高度警惕，及时到医院就医治疗。

整体而言，目前心肌梗死抢救成功率大概可以达到90%以上。心肌梗死抢救成功率目前呈现逐年增高趋势。以前心肌梗死一旦发生就是九死一生，但随医疗水平提升，抢救成功率越来越高。 以前心肌梗死一旦发生，如果只是使用单纯药物治疗，死亡率可以高达30%。之后如果通过溶栓治疗，死亡率可以降低到8%。经过近十年介入治疗发展以后，如果患者能够进行介入手术治疗，死亡率可以降低到4%以内。心肌梗死患者死亡一般主要发生在1周内，在此时能够进行积极干预，可以使患者死亡率明显下降。

慢性心功能不全不一定为心衰，慢性心功能不全主要是由各种心脏病，例如冠心病、心肌病、其他心肌炎等引起心脏功能受损，导致心脏功能不全。只有发展到一定阶段，到达失代偿时期时才会发生心力衰竭。 心力衰竭是指慢性心功能不全发展到失代偿期的临床表现，临床慢性心功能不全可以无气喘、胸闷症状，但一旦发展到心力衰竭阶段，患者会出现胸闷、心悸、气喘、疲乏、无力症状。所以平时需要注意如果出现胸闷、心慌、心悸等症状时，警惕是否出现心力衰竭，若存在心力衰竭需要及时到医院就诊。

急性心衰多见于存在器质性疾病的患者，多为感染诱发。另外存在心脏基础性疾病的患者在情绪激动时可以引起血压升高，进而诱发急性心衰。存在慢性心功能不全的患者，如果长期不规律服用药物，心脏功能控制较差，逐步加重会出现慢性心功能不全急性加重，导致急性心衰发作。 对于存在器质性心脏病的患者，需要控制好基础性疾病，减少或避免诱发急性心衰的因素。

心肌梗死综合征属于心肌梗死后引起的一系列症状，心肌梗死综合征一般是在心肌梗死数日或数周以后出现胸膜炎、心包炎或肺炎等非特异性炎症的综合征，存在反复发作倾向。 目前其具体机制不明确。临床症状主要是出现低热、乏力、呼吸困难，还可以出现胸痛，其中以左侧胸痛较为明显。随病情进展可以出现食欲减退、呼吸困难、肢体水肿等表现。查体可以出现心包摩擦音或胸膜摩擦音，提示出现心包炎、胸膜炎。