正常人一天24小时的血糖都在不断的波动变化，一般餐前、餐后血糖的差值在2-3mmol/L之间，但糖尿病患者血糖的自我调节能力明显下降，往往会出现血糖的较大波动，餐前、餐后血糖的差异可以达到5mmol/L以上，甚至更高。对于糖尿病患者，造成血糖波动大的常见因素有饮食、运动、情绪、睡眠、药物等，不规律的饮食是造成血糖波动的重要原因。如果进食量过大，会造成餐后血糖升高，进食量过少又会造成餐后低血糖。 另外食物种类也会影响血糖，如进食过多的粥类、高热量、高脂食物，餐后血糖就会比较高。情绪也是影响血糖的重要因素，如愤怒、焦虑的情绪，此时由于患者体内的交感神经兴奋，肝脏糖原输出增加，使血糖明显升高。 运动能够消耗葡萄糖，适当运动有助于控制血糖，剧烈的运动或运动时间过长则有可能造成低血糖。所以剧烈运动前最好要检测血糖，必要时应适当进食。另外，1型糖尿病患者更容易出现血糖的波动，原因是1型糖尿病患者胰岛功能衰竭，胰岛素、胰高血糖素都缺乏，自我血糖调节能力差。因此，要想血糖控制稳定，需要规律饮食、适量运动、心态平和、保证睡眠、合理用药。

甲状腺功能检测的报告单上如果仅仅是促甲状腺激素升高，而总甲状腺激素和游离甲状腺激素正常，称之为亚临床甲状腺功能减退症。亚临床甲减是一种常见的内分泌疾病，大多数病人没有明显症状，但是对人体存在潜在的危害。亚临床甲减可以进展为临床甲减，并且会增加心血管疾病的发病率，而部分患者无需治疗可以自然缓解。亚临床甲减对脂代谢、心血管系统、骨代谢、认知功能均存在影响，亚临床甲减会直接影响心脏的收缩和舒张功。促甲状腺激素的水平较高的亚临床甲减患者，其冠心病和冠心病相关的死亡率增加。特别是促甲状腺激素＞10mIU/L的患者，比正常甲状腺功能的个体发生心衰的风险增加。 亚临床甲减患者存在血钙下降、骨密度降低的情况，老年患者出现髋部骨折风险比较大。亚临床甲减的患者随着血脂异常、血粘度增高，会促进动脉粥样硬化的发生，间接影响认知功能，从而会加速老年痴呆进展。婴幼儿期甲状腺激素缺乏会影响婴儿大脑发育，如记忆力、注意力、学习等功能会下降。 我国亚临床甲减的患病率大概是16.7%，女性患病率高于男性，随着年龄增长，患病率增高。亚临床甲减在育龄期的妇女中发病率比较高，对妊娠结局的影响也会比较大。亚临床甲减在育龄期妇女中发病率比较高，对妊娠结局有不良影响，会增加流产、早产、胎儿畸形等的发生率。亚临床甲减的准妈妈们，如果没有及时治疗，还有可能会影响宝宝的神经系统和骨骼发育。

如果仅仅是促甲状腺激素升高，而总甲状腺激素和游离甲状腺素正常，称之为亚临床性甲状腺功能减退症，并非所有的亚临床甲减都需要治疗，有几种情况需要区别对待。如果是男性或非妊娠期的女性，轻度亚临床甲减，也就是促甲状腺激素＜10mIU/L，没有任何临床症状，不需要药物治疗，定期复查甲状腺功能即可。 轻度亚临床甲减，即促甲状腺激素＜10mIU/L，如果患者伴有甲减症状，如怕冷、乏力、便秘、易疲劳、浮肿等，同时甲状腺过氧化物酶抗体阳性、血脂异常，或有动脉粥样硬化性疾病，需要应用左旋T4进行治疗。 对于重度亚临床甲减，即促甲状腺激素＞10mIU/L的患者，需要给予左旋T4替代治疗。治疗过程中需要定期监测促甲状腺激素水平，以免药物使用过量，诱发心律失常和骨质疏松。70岁以上的老年亚临床甲减患者的治疗目标，目前还存在争议。＞70-80岁的患者，血清促甲状腺激素治疗的目标可以放宽到4-6mIU/L。 由于甲状腺激素对胎儿的生长发育非常重要，所以妊娠期妇女的治疗与普通人相比有比较大的差别，分为以下几种不同的情况： 1、如果促甲状腺激素＞4mIU/L，应该开始使用左旋T4治疗，产后可以停用，但是要在产后六周复查甲状腺功能和甲状腺抗体； 2、如果促甲状腺激素在2.5-4mIU/L之间，妊娠期亚临床甲减的妇女若甲状腺过氧化物酶抗体阴性，不需要进行治疗，而甲状腺过氧化物酶抗体阳性则需要用左旋T4治疗； 3、促甲状腺激素＜2.5mIU/L，而甲状腺过氧化物酶抗体阳性，患者不需要治疗，但需要监测甲状腺功能变化。

餐后一小时虽然不是经常关注的血糖监测点，但如果餐后一小时血糖达到13mmol/L也并不正常。糖尿病诊断标准中有一条，即随机血糖＞11.1mmol/L便考虑可能是糖尿病，随机指的是一天中的任何时间。所以进餐后一小时血糖如果达到13mmol/L，需要进一步做相关的检查，以排除糖尿病。如75g口服葡萄糖耐量试验、糖化血红蛋白、胰岛素C肽水平等，此外还需要排除其它影响血糖的因素，比如服用糖皮质激素，还有是否近期有感染，以及其它应激因素的影响。 正常人血糖范围是空腹3.9-6.1mmol/L，餐后两小时＜7.8mmol/L。如果空腹血糖＞6.1mmol/L而＜7.0mmol/L，称之为空腹血糖受损。如果餐后两小时血糖＞7.8mmol/L而＜11.1mmol/L，称之为糖耐量异常。空腹血糖受损和糖耐量异常都属于糖尿病前期，我国成人糖尿病前期的患病率大约是35%，即每100个成人中就有35个是糖尿病前期患者，而糖尿病前期患者极有可能进展为糖尿病。据统计，每年大约有6%左右的糖尿病前期患者会进展为糖尿病，但是如果在这个阶段进行积极的生活方式干预，糖尿病前期也可以得到逆转。

如果单纯性甲状腺肿患者没有任何不适症状，可以不需要治疗，定期复查甲状腺B超或甲状腺功能即可。但是如果甲状腺肿大非常明显，患者有压迫症状，造成了呼吸不畅或呼吸困难，患者需要进行手术治疗。另外，如果存在碘缺乏状态，患者需要适当补充碘剂，以改善碘营养状态。 单纯性甲状腺肿指甲状腺弥漫性肿大，患者不伴有结节以及甲状腺功能异常，女性发病率高于男性，大概是男性的3-5倍。单纯性甲状腺肿实际上包含地方性甲状腺肿和散发性甲状腺肿两大类。如果一个地区中，儿童单纯性甲状腺肿的患病率超过5%，称之为地方性甲状腺肿，主要与碘缺乏有关。目前由于我国普遍实行食盐加碘，所以地方性甲状腺肿比较少见，更多的是散发性甲状腺肿。 散发性甲状腺肿的病因主要与遗传或药物因素有关，如有一部分病人在使用硫氰酸盐、高氯酸盐、锂盐等药物，而使用这些药物有可能会抑制甲状腺激素合成，而造成甲状腺肿大。另外，吸烟、饮酒、肥胖等因素都与单纯性甲状腺肿发病有关。

肥胖是一种遗传和环境因素共同作用引起的对健康造成危害的慢性代谢性疾病。肥胖根据病因不同，可以分为原发性肥胖和继发性肥胖。绝大多数肥胖者属于原发性肥胖，单纯性肥胖就属于原发性肥胖，主要与遗传、饮食和运动习惯等因素有关。 单纯性肥胖主要与不良生活行为方式有关，包括进食过量。随着我国经济发展、食物供应丰富，膳食结构发生了很大变化。人们摄入的动物脂肪和蛋白质增多，而谷物类比较少，快餐类食物增多，大量摄入高糖、高热量食物会使得能量摄入超过能量消耗，从而导致肥胖。同时体力活动减少，职业性体力劳动和家务劳动减少，人们处于久坐状态的时间越来越多，这些都是导致肥胖发病的重要原因。 单纯性肥胖的发生与年龄、性别也有关系，人群中肥胖的发病率随着年龄增加而增加，老年人肥胖比例比较高，50岁以上的人群中，女性肥胖患病率略高于男性。而继发性肥胖相对比较少见，主要是指由于其它疾病，如下丘脑、垂体炎症、肿瘤，以及创伤、库欣综合征、甲状腺功能减退症，多囊卵巢综合征等所导致的肥胖。继发性肥胖占肥胖的1%左右。但是目前我国肥胖的发生呈现年轻化的趋势，儿童、青少年肥胖比例越来越高。所以应保持健康的生活方式，避免肥胖的发生。

尿酸升高会对健康造成一系列危害，当血尿酸升高＞480μmol/L时，血液中的尿酸已经处于饱和状态，此时容易形成尿酸盐结晶。尿酸盐沉积在关节会导致痛风性关节炎，痛风性关节炎如果反复发作，严重会影响患者生活质量。出现高尿酸血症时，尿酸盐可以直接沉积在肾脏，引起急性或慢性尿酸炎性肾病和尿酸性肾结石，严重的可以导致终末期肾病，即尿毒症。此外，高尿酸血症还与高血压、糖尿病、冠心病、脑卒中等疾病的发生密切相关。 高尿酸血症可以导致高血压，长期的高尿酸血症会导致血管内皮功能障碍，激活肾素-血管紧张素系统，诱导血管平滑肌细胞的增殖而导致高血压。血清尿酸水平升高对胰岛素抵抗以及糖尿病的发病也有影响，尿酸会通过影响肾小管来影响胰岛素的代谢信号，降低机体对胰岛素的敏感性。研究发现，尿酸水平大于正常值范围，每升高60μmol/L，糖尿病发生风险会增加一倍。 高尿酸血症与冠心病的发生也密切相关，高尿酸血症可以直接损伤血管内皮，同时使得血小板功能失调，容易出现黏附、聚集现象，导致冠心病。尿酸超过正常范围，并且每增加60μmol/L，冠心病的发生风险会增加1.5倍。所以尿酸升高对健康非常不利，需要避免尿酸升高。

诊断高尿酸血症一般要非同日两次空腹采血，男性如果血尿酸水平＞420μmol/L，女性＞360μmol/L，即可诊断为高尿酸血症。高尿酸血症是目前一种非常常见的代谢性疾病，发病原因主要是由于尿酸盐生成过量或肾脏排泄尿酸减少，或两种原因同时存在引起的一种代谢性疾病。我国高尿酸血症的患病率比较高，特别是在沿海地区或经济发达的地区，患病率可以达到20%以上，即成人中可能有1/5的人都存在高尿酸血症。高尿酸血症的病因有以下几方面： 1、有一部分病人体内缺少尿酸代谢的酶类，可能与自身的遗传因素有关系； 2、更多患者的的高尿酸血症是由于现代的生活方式引起。如大量进食肉类，或者含有比较高的嘌呤的食物，如牛羊肉、猪肉、海鲜嘌呤含量比较高； 3、大量饮酒，特别是啤酒、白酒，都会造成尿酸的升高。

单纯性甲状腺肿是甲状腺弥漫性肿大，不伴结节以及甲状腺功能异常，女性发病率是男性的3-5倍。单纯性甲状腺肿包括地方性甲状腺肿和散发性甲状腺肿两大类，一个地区中儿童单纯性甲状腺肿的患病率如果超过5%，称为地方性甲状腺肿，碘缺乏是引起地方性甲状腺肿的主要原因。碘缺乏时体内甲状腺激素合成不足，反馈性地引起垂体分泌过量的促甲状腺激素，从而会刺激甲状腺增生、肥大。目前我国普遍实行食盐加碘，地方性甲状腺肿已经非常少见。 散发性单纯性甲状腺肿与碘的关系不大，其主要与甲状腺对促甲状腺激素的敏感性增加，以及环境、药物因素有关。散发性甲状腺肿的发病原因比较复杂，遗传缺陷或基因突变可以引起甲状腺激素合成障碍，从而导致甲状腺肿的发生。环境因素主要是包括饮食和水中的碘化物，某些药物，如硫氰酸盐、高氯酸盐、锂盐等，可以通过抑制甲状腺激素合成，直接引起甲状腺肿大。另外，吸烟、饮酒、肥胖相关的胰岛素抵抗等也可以引起甲状腺肿的发生。 甲状腺肿患者本身一般不需要治疗，如果甲状腺肿大非常明显，有压迫症状，可以考虑进行手术治疗。碘缺乏者需要改善碘营养状态，食盐加碘是目前国际上公认的预防碘缺乏病的有效措施，我国普遍实行食盐加碘的政策，所以大部分地区都不存在碘缺乏的问题。

年轻人低血糖比较常见的原因是摄入不足和消耗过大，年轻人饮食不规律、不恰当的过度节食容易造成低血糖。如果长时间剧烈运动没有及时补充能量，也可以造成低血糖。酒是引起低血糖的有害物质，可以抑制肝糖异生，长期大量饮酒有可能会造成酒精性肝病和肝硬化，使得肝糖原储备不足。嗜酒者往往存在营养不良，容易发生低血糖。药物也可以引起低血糖，包括对乙酰氨基酚等常用的退烧药，以及倍他乐克、雅施达、蒙诺、洛丁新等降压药。 很多疾病也会引起低血糖，引起低血糖症的相关疾病根据发病机制不同，可以分为胰岛素介导性低血糖和非胰岛素介导性低血糖两大类。胰岛素介导性的低血糖主要是胰岛素分泌增加，而非胰岛素介导性的低血糖和胰岛素的分泌关系不大。非胰岛素介导的低血糖常见于重症疾病，如肝衰竭、肾衰竭、心力衰竭、脓毒症等。胰岛素介导的低血糖症又被称为内源性高胰岛素血症，当血浆的葡萄糖浓度降至低血糖水平时，而胰岛素的分泌速率不能够相应降低，则会发生高胰岛素血症性低血糖。此病主要见于胰岛素瘤、胰岛细胞瘤、胰岛素自身免疫综合征，发生于体内，存在针对胰岛素的内源性抗体，这类疾病相对比较少见。