尘肺合并肺结核的检查，主要包括病原学、影像学、病理学等方面的检查。具体方法如下： 1、病原学检查：主要包括结核分枝杆菌涂片、结核分枝杆菌培养、结核分枝杆菌核酸检测等。免疫学检测如PPD皮试、γ-干扰素释放试验也有助于肺结核的诊断； 2、影像学检查：主要包括胸部X线平片和胸部CT。尘肺患者临床症状突然加重，胸部X射线尘肺改变明显进展，应考虑到合并肺结核的可能性。 肺结核的诊断以病原学检查为主，结合病史、临床表现、胸部影像相关辅助检查，以及鉴别诊断等进行综合分析，作出诊断。病原学和病理学结果是确诊的依据，肺结核确诊应符合下列情况之一，一、两次痰涂片检查抗酸杆菌阳性；二、一次痰涂片检查阳性加一次痰培养结核分枝杆菌阳性；三、肺部影像学有结核样改变，同时一次痰涂片阳性，或痰培养阳性或分子生物学核酸检测阳性；四、肺组织病理学检查符合肺结核诊断。

尘肺病是一种在职业活动中长期吸入不同致病性的生产性粉尘，并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的一组职业性肺部疾病的统称。尘肺病需要与肺结核、肺癌、特发性肺纤维化、结节病等疾病鉴别。鉴别诊断的要点主要包括以下几点： 1、职业史，尘肺病必须有明确的矿物性粉尘接触史，没有粉尘接触史则不会患尘肺病； 2、尘肺病典型的X线胸片改变是，胸片中出现圆形或不规则小阴影。随着病变的进展，小阴影可逐渐由少到多，密集度逐渐增高，继而可以出现小阴影聚集或形成大阴影，小阴影聚集或大阴影，一般都发生在肺野的上部，典型者双侧可呈对称性改变； 3、尘肺病早期多无明显的临床表现，而其需要鉴别的疾病，多有特征性的临床表现和病程； 4、诊断性治疗的结果不同。比如肺结核经过一段时间治疗后，X射线胸片病变会好转、吸收等，而尘肺病则可能不会。

尘肺可形成肺大疱，肺脏层胸膜下的肺大疱破裂是发生气胸的主要原因。胸膜的纤维化及纤维化组织的牵拉和收缩也可引起气胸。气胸发生往往有明显诱因，任何使肺内压急剧升高的原因都可导致气胸发生，如呼吸系统感染引起的咳嗽、咳痰、气喘加重、过度用力憋气，如提取重物或用力大便等，这些引起通气阻力增加，肺内压升高，导致肺大疱破裂而发生气胸。并发气胸应立即就诊，就诊不及时可造成严重后果。 发生气胸应绝对卧床休息，减少活动，有利于气体吸收。肺压缩面积20%以下的闭合性气胸，不伴有呼吸困难的患者，单纯卧床休息，一般1-2周内可自行痊愈。有胸闷、气急感觉者可增加氧疗。氧疗方法通常是面罩给氧，氧流量3L/min，肺压缩超过30%。有明显呼吸困难的患者可行胸腔穿刺术，闭合性气胸穿刺后抽气即可达到缓解症状的目的。对于张力性气胸，胸腔穿刺抽气只能暂时缓解症状，对于大量气胸，单纯抽气后呼吸困难无法缓解。开放性以及张力性气胸，应考虑胸腔闭式引流术或外科干预。

尘肺的患者还是有一定的概率会合并肺结核，相较于普通人发生肺结核的可能性更大。肺结核是尘肺病最常见的合并症，其中矽肺合并肺结核最常见，其次是煤工尘肺。矽肺患者已被WHO列为结核病的高危人群。据统计，Ⅲ期矽肺合并肺结核比例高达40%。 导致尘肺患者合并肺结核的概率高的原因主要有以下几个方面： 1、尘肺患者，气道的清除能力较正常人有下降，肺纤维化组织引起肺脏、支气管的收缩、扭曲、变形，同时粉尘直接损伤气道黏膜，导致整个呼吸系统清除能力下降，结核杆菌容易停留在肺组织； 2、尘肺病是一个长期慢性的病程，多数尘肺患者免疫功能低下，并且营养状况差，导致整个机体抵抗力低下，容易使得结核杆菌在尘肺患者中感染； 3、肺广泛的纤维化，造成血液以及淋巴循环障碍，影响免疫细胞产生免疫反应，同时粉尘可以削弱肺泡里面的巨噬细胞的吞噬功能和灭菌能力，使得结核杆菌能够在肺组织中的生长、播散； 4、临床对于尘肺患者，有长期反复滥用抗生素激素的病史，同时在治疗的过程中，常有侵袭性的诊疗，这些行为也可能造成结核菌的感染。因此总体上尘肺患者合并肺结核的概率较普通人高。

肺结核本身是一种传染病，尘肺合并肺结核同单纯肺结核一样具有传染性。尘肺的患者，如果痰结核分枝杆菌阳性，说明有结核菌排出具有传染性，需隔离治疗。但尘肺合并肺结核患者不同于普通肺结核患者，尘肺病变中结核病灶被纤维组织包围，使结核杆菌不易经支气管进入痰液，病灶周围纤维组织收缩，引起支气管扭曲、变形和闭塞，结核菌也不易从痰中排出。 因此，矽肺结核患者痰结核分枝杆菌阳性率不高，对于尘肺患者常有肺结核影像学改变特征，而无病原学和病理学确诊的依据。如同时伴有肺结核临床表现或结核免疫学指标阳性，如PPD皮试中度阳性或强阳性，或γ-干扰素释放试验阳性，或结核分枝杆菌抗体阳性，排除其它肺部疾病，可临床诊断肺结核。

尘肺的病理改变是肺组织弥漫性纤维化，可严重导致肺组织结构破坏并损害肺功能的疾病。到目前为止，国内外都没有针对尘肺病、肺纤维化有效的治疗药物和措施。理论上肺组织已经形成的纤维化，不能被逆转和恢复，因此尘肺病目前仍然是没有医疗终结的疾病。大量的临床实践证明，基本的临床干预措施，比如预防呼吸道感染并积极治疗，改变不良的生活习惯等都能明确的延缓肺纤维化的快速进展。 尘肺并发症与合并症是尘肺病情恶化和死亡的主要原因，及时诊断和治疗各种尘肺并发症与合并症，能显着地改变疾病的转归和预后。所以对尘肺病的治疗首先要有正确的认识，也就是通过全面的健康管理，改善不良的生活习惯和生活环境，积极预防和治疗各种并发症与合并症，积极进行康复治疗和训练，尘肺患者基本可以保持正常的生活质量和相对健全的社会活动能力。

氧疗通过增加吸入氧浓度，提高肺泡氧分压，加大肺泡膜两侧氧分压差，促进氧气弥散，从而提高动脉血氧分压和血氧饱和度，改善全身器官的氧气供给。研究表明，长期氧疗，如每天吸氧超过15h，可以提高静息状态下严重低氧血症的慢性呼吸衰竭患者的生存率，而对轻到中度低氧血症或只在夜间血氧饱和度降低的患者没有提高生存率的作用。 因此，在临床实践中需要根据患者情况选择个体化治疗策略。当尘肺病患者静息呼吸室内空气时，动脉血氧分压＜55mmHg或血氧饱和度＜88%，伴或不伴高碳酸血症，可考虑氧疗。或者动脉血氧分压在55mmHg和60mmHg之间，伴有充血性心力衰竭或继发性红细胞增多症，亦可考虑氧疗。氧疗方法包括鼻导管给氧以及面罩给氧。鼻导管给氧是临床最常用的，针对轻、中度低氧血症患者的给氧方法。面罩给氧浓度稳定，可提供中等氧浓度，一般适用于需要较高氧浓度的患者。

尘肺合并肺结核可能与以下原因相关： 1、尘肺病有一个慢性长期病程，多数患者免疫功能紊乱，病情严重者常伴有营养不良，使得机体抵抗力低下，在外环境不利的情况下，易发生结核杆菌感染； 2、尘肺患者由于长期接触生产性粉尘，致肺间质纤维化，纤维组织收缩、牵拉，使细支气管扭曲、变形、狭窄，引流受阻。加上粉尘直接损伤气道黏膜，导致呼吸系统的正常生理清除功能下降，结核杆菌容易停留在肺组织中； 3、肺间质广泛纤维化，造成血液淋巴循环障碍，影响细胞免疫的效应细胞，同时粉尘可破坏肺泡巨噬细胞，削弱其吞噬和灭菌能力，使肺组织对结核杆菌的防御功能降低，促进结核杆菌在肺组织中生长及散播，阻碍结核获得性免疫的建立； 4、临床上长期反复滥用抗生素和激素，且治疗过程中常有侵袭性诊疗，亦可能造成结核杆菌感染。

尘肺患者应该加强自我健康管理能力，主要是戒烟，避免生活性粉尘接触，加强营养和养成健康良好的生活习惯。烟草对健康的损害是公认的，尘肺患者吸烟会进一步破坏支气管黏膜，减弱肺泡巨噬细胞功能，容易导致肺和支气管发生感染，从而加速肺纤维化。所以尘肺患者必须戒烟，包括避免二手烟的吸入。 煤仍然是日常生活的主要能源，在其使用和燃烧过程中，所产生的煤尘和粉灰都会促进肺纤维化的进展。条件较好的应该进行生活能源改造，使用清洁能源。病情严重的尘肺病患者或因合并肺结核或反复发生肺部感染的患者，常伴有营养不良。 有证据表明，营养不良患者通过营养补充可以明显延长六分钟步行试验距离，增强呼吸肌能力，改善健康状况。加强运动锻炼，包括耐力训练、呼吸肌训练等，能促进肌肉代谢，有利于提高免疫力，增强机体抵抗力。另外尘肺患者的生活习惯需要改变，包括不要长期在室内待或者是室内经常保持通风，适当的在户外进行合理的锻炼都能够改善尘肺疾病的病情。

疾病的严重程度需要根据分期来定。尘肺Ⅰ期属于早期病变，并不严重，随着尘肺级别的增加，病情严重程度也随之增加。尘肺患者并发肺结核会促进尘肺的进展，加重病情。肺结核如果及时接受规律的治疗，是可以完全治好的，而尘肺病是一种不可逆性肺病，已经产生的肺纤维化组织不能恢复正常，只能改善症状和肺功能，增强免疫力，从而控制病情继续恶化发展。 Ⅰ期尘肺的患者合并肺结核，如果没有得到及时的治疗，且反复感染，反复受到有害气体的刺激。肺纤维化短时间内进展，病情恶化，可较快发展到尘肺Ⅱ期，尘肺Ⅲ期，相对比较严重，必须积极诊疗，控制病情。流行病学调查显示，尘肺病患者死因中很大一部分是呼吸系统并发症及合并症，结核死亡占矽肺死因的34.25%。建议尘肺患者应及时调离粉尘作业，并根据病情需要进行综合治疗，积极预防和治疗肺结核及其它并发症和合并症，以减轻症状，延缓病情进展，提高患者的生活质量。