目前临床尚无确切研究证实青光眼与高血压有相关性，青光眼的发病机制尚不明确，但研究证实其与血运障碍有关，高血压患者易合并视网膜血管硬化，导致视神经供血不良，有可能是发生青光眼的其中一类机制，甚至是导致青光眼在治疗和随访过程中，视神经和视野进一步缺损的因素。另外，部分正常眼压性青光眼患者，虽然眼压正常，但视神经、视野仍进一步损伤，目前认为与血供不足有关。因此，建议高血压患者将血压控制平稳，保证视神经供血良好。

青光眼属于不可逆性视神经疾病，视神经损伤无法逆转。因此，青光眼不可治愈。 疾病治疗目的为保存剩余、残留的健康视功能，避免疾病进一步进展，即使疾病进展非常缓慢，仍需积极治疗控制病情，在有生之年将剩余视功能保留完好。 最大限度的使生活、学习、工作不受影响，切不可因为无法治愈而放弃治疗，导致视野进一步缺损，病情进一步加重。

青光眼具有一定的遗传概率，大规模统计数据显示，青光眼患者的直系亲属存在10%-15%患病率。但青光眼的基因致病原理尚不明确，仅部分青光眼患者的发病与遗传因素有关，大部分青光眼患者无遗传致病因素。如原发性闭角型青光眼，眼球解剖学特征可以发生遗传，父母具有浅前房、拥挤前房、短眼轴，子女发生短眼轴、浅前房的几率高于正常人。至于是否出现青光眼，与是否及时筛查、早期干预有关。

糖尿病患者易合并糖尿病视网膜病变，可诱发青光眼的发生。如糖尿病视网膜病变发展到一定程度，会引起眼底缺血、缺氧，机体代偿功能导致视网膜生长出新生血管，但新生血管相对稚嫩、易出血，且生长在虹膜易引起房角被新生血管布满，导致房水排出障碍，甚至引起青光眼的发作，临床称之为新生血管性青光眼。其治疗相对棘手，属于难治性青光眼。

青光眼患者患病期间是否出现眼痛与青光眼类型有关。如原发性青光眼按照房角结构分成原发性闭角型青光眼、原发性开角型青光眼。急性闭角型青光眼发生房角突然关闭，引起眼压急剧上升的阶段，可出现眼睛急剧疼痛，同时伴随头痛、眼压升高、视力急剧下降。除此之外，其它类型的青光眼，如原发性慢性闭角型青光眼、原发性开角型青光眼、继发性青光眼，可无任何不适症状。

眼压指眼球内容物对眼球壁的压力，正常眼压在10-21mmHg。其中眼球内容物包括房水、晶状体、玻璃体，但房水对眼压的产生最为重要，房水由睫状体产生，经过后房通过瞳孔到达前房，再通过房角结构流出。 正常房水的循环处于动态平衡状态，才能保证眼压维持在10-21mmHg的平稳水平。当房水产生过多或流出不畅时，会引起眼压异常。

青光眼表现为进行性视野缺损，当病情发展到一定程度，影响中央视力会发生视力下降，一般不会出现失明。早期青光眼不影响视力，疾病逐渐发展导致眼压升高，如患者无任何不适症状，而视野进一步缺损，晚期则会影响视力。对于筛查工作不够完善、青光眼意识不强的地区，更易发生视力的损伤，很多患者就诊时已经发生单眼视力下降，甚至接近失明，但完全失明的患者相对较少。

高度近视指近视度数达到600度以上，建议患者定期到医院进行随访，因为高度近视是青光眼发生的高危因素。临床通过高度近视和青光眼关系的基因研究中，发现青光眼和高度近视拥有共同的致病基因。因此，高度近视患者每年至少复诊一次，检查视神经情况，及早发现青光眼的迹象。另外，高度近视患者视网膜较薄，在神经纤维层缺失的情况下，发生早期青光眼常难以分辨。且高度近视本身易合并视神经、视乳头周围萎缩斑，也易影响青光眼的诊断。应重视定期随访、定期体检，必要时进行相关的筛查。

青光眼的治疗原则为保存现有视神经，疾病早期患者对眼压的承受能力较好，疾病晚期视神经对眼压升高的耐受力较差，并非所有患者均需手术治疗。年轻患者预期生存寿命较长，建议根据患者经济情况、能否耐受长期药物治疗、病情严重程度，选择更加积极的治疗手段。一般手术治疗的适应症如下： 1、不能耐受药物治疗，如对青光眼药物出现明显过敏现象； 2、药物治疗无法控制青光眼进展； 3、用药依从性较差、经常忘记服药、随访不方便等。

青光眼属于视神经疾病，表现为不可逆性、进行性神经节细胞凋亡，伴随视野缺损、神经纤维层丢失。其具体情况如下： 1、原发性青光眼：发病原因、致病机制不明确，好发于老年人。与眼部局部解剖结构异常有关，如前房较浅、拥挤，眼轴较短，常合并房角发育异常； 2、继发性青光眼：由其它疾病所致，如葡萄膜炎、过熟期白内障等； 3、先天性青光眼：由于先天房角发育异常所致。