1、未接种疫苗的婴儿：免疫力低下，缺乏对病毒的抵抗能力，更容易患胆汁淤积症。 2、母亲有孕期病史的婴儿：母亲孕期有肝炎病毒、梅毒、巨细胞病毒感染，母亲携带病毒传给胎儿，导致婴儿易患胆汁淤积症。 3、免疫力受损的婴儿：出生后有病原体感染，出现感冒或接触结核、乙肝等传染病患者的婴儿，免疫力受损、抵抗力降低，易患胆汁淤积症。

小儿α-地中海贫血主要是由于基因缺陷异常、点突变异常引起，主要是以孕期预防为主，孕期夫妻双方要做好婚前检查，若夫妻双方均为带因者，孕期需进行胎儿检查进行预防。 （1）婚前检查应检验是否为地中海贫血带因者，若是则需特别注意产前检查。 （2）若夫妻双方均为带因者，每胎怀孕第12周以后即应抽取胎儿样本检查，若确定为地中海型贫血重型胎儿即可予人工流产，以免将来照顾负担。

小儿伯-韦综合征的典型症状包括脐膨出、巨舌、巨体、低血糖，患者常伴有全身多处畸形。小儿伯-韦综合征的并发症包括恶性肿瘤、生长发育异常等。 一、典型症状 1、脐膨出：脐膨出是小儿伯-韦综合征最典型的症状，因患儿腹壁发育不完全，内脏可经脐部向外突出。患者常伴有脐疝、脐带疝、腹直肌分离等症状。 2、巨舌：患者舌部较正常人大，可充满口腔而突出口腔外。患者常咬到舌部，出现进食困难和吐字不清的症状。 3、巨体：患者表现为出生时体型较大，随年龄增长体型逐渐有增大趋势，出现生长亢进。表现为半身肥大、小头、内脏肥大等症状。 4、低血糖：症状严重者出生几小时后可出现低血糖，出生后一个月内频发发作，严重者出现抽搐和昏迷，出生三个月后可逐渐减少发作。 二、其他症状 患者常伴有全身多处畸形，如巨肾、巨眼球、巨输尿管、心脏肥大、颜面发育不良、面部红斑痣等。

新生儿疝是先天性发育性疾病，与发育不完善有关。 一、主要病因 新生儿腹部肌肉发育不完善，较薄弱，或者潜在的腔隙未闭合，如脐环未完全闭合，腹股沟区有缺损等，在腹压增大时，腹腔内的脏器容易通过空隙处向外突出形成肿物。 二、诱发因素 新生儿哭吵、憋气时等导致腹压增大时容易诱发。

脐膨出无有效的预防措施，可以在胎儿期通过产前检查中的B超检查来早期筛查。 脐膨出属形成原因不明的先天发育异常，无有效的预防措施，建议孕期做好产前咨询。

1、血液学检查：血红蛋白下降明显，末梢血网织红细胞明显增高，血涂片可见红细胞形态改变，如三角形、芒刺形、盔甲形及红细胞碎片等。外周血白细胞大多增高，血小板减少，持续1~2周后逐渐升高，骨髓检查可见巨核细胞数目增多形态正常。 2、血液生化检查：血清总胆红素增高，血浆结合珠蛋白降低，乳酸脱氢酶及其同工酶菌升高。超氧化物歧化酶降低及红细胞膜脂质过氧化产物丙二醛增高。少尿期血尿素氮、肌酐增高、血钾增高等电解质紊乱及代谢性酸中毒。 3、尿常规：可见不同程度的血尿、红细胞碎片，严重溶血者可有血红蛋白尿，还可有不同程度的蛋白尿、白细胞及管型。 4、肾组织活检：有助于明确诊断并可估计预后，因为急性期有血小板减少和出血倾向，宜在急性期过后病情缓解时进行。肾活检病理表现为肾脏微血管病变、微血管栓塞。 5、大便培养或病原学检查：尽管大部分患者有致病性大肠埃希菌引起腹泻的前驱病史，但可能因病原在体内很快被清除，大便培养常阴性。对没有腹泻前驱病史或肺炎链球菌感染的患儿，应尽早进行非典型小儿溶血尿毒综合征的基因检测，这些患儿有复发风险、预后较差且治疗措施也有所不同。 6、抗体、补体检查：直接抗人球试验和自身抗体均阴性，血浆补体C3下降，C4正常，抗H因子抗体滴度升高。

新生儿低钠血症的治疗主要是积极治疗原发病，去除病因，同时纠正低钠，以恢复血清钠水平，促进疾病的转归。 一、药物治疗 氯化钠溶液：目的为补充钠离子，为提高补充速度，常使用静脉滴注。不良反应为静脉补充氯化钠速度过快、量过多，将可能导致患儿急性心脏衰竭和水肿。 二、手术治疗 新生儿低钠血症无手术治疗。 三、其他治疗 1、腹泻所致的低钠血症常伴脱水，应同时补钠和纠正脱水。 2、稀释性低钠血症主要限制水的入量，增加水的排出，使血清钠和血浆渗透压恢复正常。可使用利尿药增加水的排出，对严重稀释性低钠血症可适当补钠，但不能纠正过快，肾衰竭者可进行腹膜透析。 3、抗利尿激素异常分泌综合征多为暂时性低钠，随着原发病的改善而缓解，其治疗主要是限制水的入量。

新生儿低血钙主要表现为呼吸暂停、激惹、烦躁不安、肌肉抽动及震颤、惊跳。本病治疗不及时可合并出现低镁血症、高磷血症。 1、主要是神经、肌肉的兴奋性增高，表现为惊跳、手足搐搦、震颤、惊厥等。新生儿抽搐发作时常伴有不同程度的呼吸改变、心率增快和发绀，或因胃肠平滑肌痉挛引起严重呕吐、便血等胃肠症状。最严重的表现是喉痉挛和呼吸暂停。 2、早产儿生后3天内易出现血钙降低，其降低程度一般与胎龄成反比，通常无明显症状体征，可能与其发育不完善、血浆蛋白低和酸中毒时血清游离钙相对较高等有关。 3、发作间期一般情况良好，但肌张力稍高，腱反射增强，踝阵挛可呈阳性。

小儿α-地中海贫血主要由于基因缺陷异常、点突变异常引起，本病好发于家族中有相同病史的人。 1、基因缺陷异常：α-基因缺失每条染色体上各有一对控制合成α-链的α-基因，因此每个细胞内有4个α-基因，可发生不同程度的基因异常。 2、点突变异常：α-基因核苷酸的“点突变”致使基因功能缺陷。

Brennemann综合征主要是由病毒感染引起的，细菌等其他微生物感染时也可引发该病。儿童淋巴系统发育尚未成熟，屏障作用较差，所以呼吸道及胃肠道的感染常累可及肠系膜，引起肠系膜淋巴结炎症。 1、病毒感染：常见病毒有柯萨奇B病毒、腺病毒、EB病毒等。病毒感染者主要表现为肠系膜淋巴结增生、水肿、充血。 2、细菌感染：溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌等感染可引发该病。不同于病毒性淋巴结炎，细菌侵袭的淋巴结多表现为淋巴结内急性炎症反应、出血及坏死，淋巴结内可分离出细菌。 3、其他病因：肺炎支原体、寄生虫和淋巴瘤也可导致该病的发生。