如果在血糖正常情况下尿糖阳性，可视为肾脏重吸收葡萄糖能力下降或称为肾性糖尿。肾性糖尿分为原发性肾性糖尿、其他遗传病伴发糖尿、后天获得性肾性糖尿。原发性肾性糖尿其特征是在血葡萄糖正常的情况下，尿葡萄糖排出增加，发生率约为0.2%到0.6%，患者肾小球滤过率和小肠吸收葡萄糖能力正常。目前认为至少存在三型原发性肾性糖尿，A型、B型、O型。A型肾性糖尿表现为肾糖阈下降，患者血糖水平正常，存在大量尿糖，有些范可尼综合征的患者属于这一型；B型肾性糖尿表现为肾糖阈下降，通常是孤立性的肾性糖尿，也可能发生葡萄糖甘氨酸尿或肾性磷酸脲；O型肾性糖尿，表现在任何情况下都不能重吸收葡萄糖，其遗传的机制不清。后天获得性肾性糖尿并不少见，这些因素包括感染性，如肾盂肾炎、药物性如马兜铃酸肾病及免疫介导的肾损伤。后天获得性肾性糖尿既可孤立存在，也可与其他物质转运障碍同时存在，或作为范可尼综合征的表现之一。

放射性肾炎是大量接受放射性照射之后发生的慢性间质性肾炎。引起发病的照射量常在2500RAD以上，属于非炎症性缓慢进行的肾脏疾病。本病最常发生于睾丸、卵巢、Wilm氏肿瘤、腹膜后淋巴瘤、成骨肉瘤、神经纤维肉瘤或腹腔内转移瘤的照射之后。青年单肾切除等病因引起的肾肥大个体、异位肾个体是放射性损伤的易感者。放射性肾炎多见于放射性治疗，腹部或生殖系统肿瘤，而又未能对肾脏进行防护的患者。放射性肾炎分为急性放射性肾炎和慢性放射性肾炎两类。急性放射性肾炎常于接受放射治疗后6-12个月出现，表现为水肿、中度和重度高血压、心力衰竭、贫血、蛋白尿、尿蛋白多在2g/天，偶可高至4-5g/天。可有管型尿和镜下血尿，并有进行性氮质血症。慢性放射性肾炎可从急性放射性肾炎发展而来，或接受放射性照射数年甚至十数年后，发现慢性放射性肾炎。临床表现可类似慢性肾炎，表现为无症状性蛋白尿，部分病例可发生肾病综合征，肾功能有不同程度的损害，可出现或不出现高血压。

肾性骨病又称肾性骨营养不良，是慢性肾功能不全时钙磷代谢及维生素D代谢异常、继发性甲状旁腺功能亢进、酸碱平衡紊乱等等引起的骨病。慢性肾功能不全相关的骨代谢异常的表现，包括高转化性骨病（即甲状旁腺功能亢进性骨病）、低转化性骨病和混合性骨病，其中高转化性骨病最为多见。低转化骨病包括骨软化症或骨再生不良。甲状旁腺功能亢进性骨病，即高转化性骨病，是甲状腺功能亢进导致的骨病，主要组织学特征是骨转化明显增加，骨小梁周围出现大量的纤维化，伴成骨细胞和破骨细胞活性增加，破骨细胞数量和吸收表面均明显增加，破骨细胞穿入骨小梁，形成大量吸收腔隙；低转化性骨病，特点是骨转运和重塑降低，伴随破骨细胞和成骨细胞数目减少及活性降低。组织形态学有两种表现，一是骨软化，二是骨再生不良。铝相关性骨病是慢性肾功能不全患者肾性骨病的一种特殊类型，主要是20世纪80年代以前，慢性肾功能衰竭患者主要服用含铝的制剂，以降低血磷，导致了铝中毒性骨病的高发病率。之后人们逐渐认识到铝的毒性，80年代以后，含钙的磷结合剂逐渐取代了含磷的制剂，铝中毒性骨病的发病率有所下降。

对于尿路感染来说，饮食注意最重要的一点就是坚持每天多饮水，保证每2到3小时排尿一次，以便于冲刷膀胱、尿道，避免细菌在尿路繁殖，这是最实用、最有效的预防方法，也是最重要的一个饮食宜忌。其次，在饮食中尽量避免辛辣、强烈刺激性食物摄入。中医认为尿路感染是属于湿热下注所致的一系列疾病，所以凡是能助生湿热的食物应尽量避免，比如说辣椒、白酒、啤酒、香烟、狗肉、羊肉等等，温热类食物尽量避免。其次，可以多吃一些清淡、富含水分的食物，比如说水果，瓜果、梨、桃等等。

老年人急性肾功能衰竭的病因较多，如肾前性因素所致急性肾功能不全、肾性因素致急性肾功能不全，及肾后性因素致急性肾功能不全。对于梗阻导致的肾后性急性肾功能不全，经过病因的治疗解除梗阻后，部分老年人急性肾功能不全，可以治愈。对于肾前性急性老年人肾功能不全，改善肾脏血供，恢复肾脏血流，部分老年人也是可以治愈的。

膜性肾病是以肾小球基底膜上皮细胞下免疫复合物沉积，伴基底膜弥漫增厚为特征的一组疾病。病因未明者称为特发性膜性肾病，特发性膜性肾病是构成中老年患者原发性肾病综合征的常见疾病，发病高峰年龄为40-50岁，小于16岁的患者仅占1%，男女比例约为2:1。膜性肾病按病因可作如下分类：一、特发性膜性肾病，病因不清；二、家族性膜性肾病，仅有很少的家族性聚集报道，病因不清；三、继发性膜性肾病，约占膜性肾病的30%。继发因素包括：一、感染，如乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病、幽门螺杆菌等；三、自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿、桥本病、干燥综合征等等；四、肿瘤，各种实体瘤及淋巴瘤均可导致膜性肾病；五，药物及重金属，比如青梅安、金、汞，较少见还有锂、甲醛等等；非甾体类消炎药以及卡托普利也会引起膜性肾病。特发性膜性肾病起病隐袭，水肿会逐渐加重。患者中80%表现为肾病综合征，出现大量蛋白尿，少数会表现为无症状蛋白尿，20%到55%的患者有镜下血尿，肉眼血尿罕见。20%到40%患者会伴有高血压。大多数患者起病时肾功能正常，部分患者可于多年后逐步进展，发展为慢性肾衰竭。膜性肾病可以见到各种并发症，其中比较突出的是血栓栓塞并发症，常见于下肢静脉血栓、肾静脉血栓及肺栓塞，发生率约为10%到60%。

反流性肾病是间质性肾病的一种，以肾表面的不规则粗大瘢痕、受累肾盏杵状肥大和扩张变形、受累皮质萎陷退缩、膀胱输尿管反流为特征，以往称为慢性萎缩性肾盂肾炎。反流性肾病的病因是输尿管、膀胱反流。膀胱输尿管反流是尿液通过不健全的膀胱输尿管连接处的反流。生理状况下，输尿管最后一段的活瓣机制能防止这种反流。当该机制解剖功能完整性受损，即可导致原发或继发性膀胱输尿管反流，从而引起反流性肾病。原发性膀胱输尿管反流临床最为常见，多见于小儿，为膀胱黏膜下输尿管段的先天性异常，如先天性膀胱黏膜下输尿管段过短、膀胱三角肌组织发育不良等等。随着小儿成长，膀胱肌部发育完善，反流都会消失；继发性膀胱输尿管反流，可继发于多种原因所致的膀胱颈或尿道梗阻、膀胱高压、神经性膀胱、膀胱肌无力、膀胱结核及膀胱手术后引起输尿管损伤等等。反流性肾病最常见的临床表现是尿路感染和发生于排尿时的胁腹疼痛。尿路感染的发生率可达60%到90%之间；蛋白尿的发生率在30%到60%之间，也可为反流性肾病的首发症状。蛋白尿通常在严重瘢痕形成数年后出现，提示膀胱输尿管反流已导致肾小球病变，为预后不良指征。

尿路感染通俗一点的说法就是致病菌突破机体的防御体系，侵入机体后引起的一系列疾病。尿路感染有诸多易感因素，比如说尿路梗阻、膀胱输尿管反流及其它尿路畸形和结构异常、尿路的器械使用；代谢因素，比如说慢性失钾、高尿酸血症、高钙血症或酸碱代谢异常、糖尿病；近期应用抗生素免疫抑制剂、妊娠和其他不利因素、不良的生活习惯及方式，如性生活频率和性伴侣的过多和不合理性，是年轻女性尿感的强烈危险因素。此外，延迟排尿或憋尿、很少喝水，所致排尿频率或排尿量偏少，个人卫生和性生活前后排尿等习惯，也与尿路感染的发生和复发相关。

尿氨基酸排出增多成为氨基酸尿。氨基酸尿可以是生理性，也可以是病理性。导致氨基酸尿的主要原因有肾前性、竞争性、肾性几种原因。肾性氨基酸尿一般是病理性的，遗传性肾性氨基酸尿多发生于小儿，后天获得性肾性氨基酸尿多发生于成人。肾性氨基酸尿表现为尿中一种或几种氨基酸增多，但与氨基酸血浓度无关。原因是肾小管对一种或几种氨基酸尿的转运能力下降，重吸收减少，可能的机制与氨基酸转运有关的基因发生了突变，或肾小管本身受损。肾性氨基酸尿包括两类，一是遗传性肾性氨基酸尿；二是获得性肾性氨基酸尿。遗传性肾性氨基酸尿又分为六类：第一类、胱氨酸尿；第二类、二碱基氨基酸尿；三、中性氨基酸尿；四、二羧基氨基酸尿；五、亚氨基甘氨酸尿；六、其他类，包括罕见的赖氨酸尿、组氨酸尿等等。获得性肾性氨基酸尿并不少见，成人及小儿均可发生，以成人多见。获得性因素包括感染性如肾盂肾炎，药物性如马兜铃酸肾病及免疫介导的肾损伤等等。后天获得性的肾性氨基酸尿既可孤立存在，也可以作为范可尼综合征的表现之一。

肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合征，又称肾小管间质性肾炎-眼色素膜炎综合征，简称为TINU综合征，是1975年由Dobrin等人，首先描述并定义的一类伴有眼色素膜炎的特发性急性间质性肾炎。TINU综合征常见于女性、儿童及青少年，也可见于成年人，各个年龄均可发病。70%左右的患者，于发病前有非特异性的前驱症状，如乏力不适、食欲减退、恶心、体重减轻等。发病时可出现全身症状，如发热、皮疹、肌痛，血压多正常，部分患者可发现淋巴结肿大。化验检查可有轻度的贫血及血沉增快，少见嗜酸性粒细胞增多，偶于血中查到抗肾小管基底膜抗体、循环免疫复合物或其它自身免疫性相关抗体。约1/3的TINU综合征患者伴有双眼前房性或全色素膜炎，可于肾脏损害之前数周同时或于肾脏损害后急性发作。常见的眼部症状有眼红、痛、畏光、视力下降，检查可发现睫状体充血、睫状体平坦部渗出等等。TINU综合征患者的肾脏受累，表现为轻至中度蛋白尿，尿沉渣镜检偶见红细胞、白细胞及颗粒管型，常有中至重度非少尿性急性肾衰，伴明显的肾小管功能异常，近端肾小管受累者可表现为肾性糖尿、氨基酸尿，完全或不完全的范可尼综合征，可有低钾血症、低磷血症、低尿酸血症；远端肾小管受累者可表现为尿浓缩功能下降或远端肾小管酸中毒。