高度房室传导阻滞是临床上常见的一种严重缓慢性心律失常，这类患者往往合并心悸、胸闷、气短、乏力、头晕，严重时可以出现黑矇晕厥甚至阿斯发作，这类患者需要积极的应用提高心室率的药物，例如氨茶碱、阿托品、异丙肾上腺素、多巴胺等药物。如果药物治疗效果不佳，建议患者尽早安装心永久型心脏起搏器，避免心源性猝死的发生。

希氏束近端阻滞和远端阻滞的鉴别。1，临床症状，有晕厥和阿斯综合征者，多为希氏束远端阻滞；长期稳定，症状轻的多位于希氏束近端阻滞。2，心电图QRS波宽大畸形多为远端阻滞，而QRS波小于0.11秒，多为近端阻滞。3，室性逸搏心律大于45次/分，多为近端阻滞，而心率在40次/分左右或以下者为远端阻滞。三度房室传导阻滞还应该与干扰性房室分离相鉴别，后者是一种生理性传导阻滞。

成年人，正常心电图的pr间期为0.12~0.20毫秒，p波与qrs波群成1：1比例向下传导。当pr间期大于0.20毫秒，但p波qrs波群的比例恒定，即一个p波后跟着一个qrs波群，心电图仅表现为pr间期的延长，而没有qrs波群的脱落，p-qrs-t波的形态也正常，为I度房室传导阻滞。I度房室传导阻滞可以是药物性的如倍他乐克、胺碘酮等引起的，也可以是病理性的。

一度房室传导阻滞的心电图表现是P-R间期达到或超过0.21秒(14岁以下儿童为0.18秒)，每个P波之后有QRS波群。房室传导系统中某个部位的心肌细胞的有效不应期尚正常，而相对不应期却异常地延长，是发生一度房室传导阻滞的病理生理基础。P-R间期可随心率而发生变化，正常的心脏心率明显增快时，P-R间期缩短，但在有病的心脏心率增快，却可反而使P-R间期延长。

房室传导阻滞是由于房室间正常传导途径发生延迟，部分或者全部阻滞。可以分为一度、二度、三度，引起房室传导阻滞的原因很多，最为常见的是由心肌炎所引起，症状有心悸、疲倦、乏力、头晕等。严重的二度和三度可使心室率明显减慢，并伴有晕厥、意识丧失、阿-斯综合症等发作，这就需要植入起搏器治疗，防止发生长时间的心脏停跳，导致生命危险。

1度房室传导阻滞时只是心电图上P波和R波之间的时间距离比正常情况稍微长了一些，这个时间距离可以用尺子测量，在0.12到0.20秒之间。提示心脏电冲动从窦房结传到心室的时间稍有延搁，这种情况多见于老年人。与2度或者3度房室传导阻滞相比，1度房室传导阻滞时心脏搏动的次数、搏动的效率并没有受到明显影响，属于最轻的一种传导阻滞。

一度房室传导阻滞比较多见，分生理性和病理性。生理性的一度房室传导阻滞，通常在疲劳，焦虑，失眠的时候出现。有的人会有症状：心前区胸闷，不舒服，甚至放射到左肩。通常休息好以后，症状就可以缓解，部分一度房室传导阻滞会消失。还有一部分人卧位的时候，可见一度房室传导阻滞，立位的时候消失。不需要吃药。病理性的最常见于右冠缺血，需要应用增加心脏供血的药物。还有一种是老年性的，是由神经退行性病变引起的，药物治疗作用有限。

洋地黄药物在治疗心衰时应用广泛，但是其过量就会导致中毒，首先，就要立刻停用洋地黄类药物，如果出现中度房室传导阻滞，就会导致心率减慢，这时候可以使用阿托品提高心室率，或者应用异丙肾上腺素进行治疗，而如果出现III度房室传导阻滞，情况严重，就要安装临时起搏器。要监测钾离子，过高的钾离子能直接减慢心率和传导速度，加重强心苷引起的传导阻滞。

首先应查找有无引起二度二型房室传导阻滞的基础心脏病变，比如急性心肌梗死，病毒性心肌炎，冠状动脉痉挛，心肌病，电解质紊乱等。如果有以上原因，应首先治疗基础心脏病，同时应用提高心率的药物，比如阿托品，心包炎或异丙肾上腺素。除了心悸症状，还会出现与基础心脏病相关的不适，比如胸痛、胸闷、乏力等。如果二度二型房室传导阻滞患者的心室率过慢，可导致脑缺血，出现暂时性意识丧失，甚至抽搐表现，称为阿斯综合征，这时说明出现了血流动力学障碍，应考虑植入起搏器治疗。

房室传导阻滞分一、二、三度。一度是指PR间期延长，大于0.20秒，也就是心房除极开始，到心室开始除极之间的这一时期，病人一般没有临床症状，不需要特殊治疗。二度房室传导阻滞又分为二度1型和二度2型，二度2型比二度1型病情更重。三度房室传导阻滞，心房和心室各跳各的，心室率明显减慢，一般在40次/分左右。二度2型房室传导阻滞和三度房室传导阻滞需要治疗，可以应用阿托品、异丙肾上腺素治疗。如果心室率明显减慢，小于40次/分，需要安装心脏起搏器治疗。