在医学上，肺水肿和肺气肿是完全不同的两个概念。可以从定义、性质、发生机制、疾病转归、疾病病因、病理生理、并发症、治疗，以及凶险程度和病死率等方面加以区分。
一、定义：
1、肺水肿：肺水肿是指肺泡和间质的水肿，也就是大量液体渗透在肺泡和间质中；
2、肺气肿：肺气肿是指肺泡过度膨胀，肺泡内的气体含量增加。
二、性质：
1、肺水肿：肺水肿通常是急性发作，突发突止；
2、肺气肿：如果是少数没有发展到肺气肿的支气管哮喘，在急性加重时，支气管痉挛导致吸入的气体存在于肺泡内，呼气时无法完全呼出，导致肺泡过度膨胀，一旦支气管痉挛缓解，过度膨胀的肺气肿就可以得到逆转。但多数肺气肿无法逆转，尤其是各种病因导致的肺泡弹性纤维断裂，肺泡的弹性回缩下降，过度膨胀的肺泡就无法逆转和恢复。
三、发生机制：
1、肺水肿：肺水肿的发生机制可以是肺毛细血管静水压增加，肺毛细血管里的液体渗入肺泡和间质，也可以使肺毛细血管通透性增加，导致肺血管里的水分渗透到间质和肺泡里；
2、肺气肿：肺气肿是气道阻力增加，吸入的气体在呼气时由于呼气流速受限，导致吸入肺泡的气体无法在呼气的阶段呼出，使肺泡过度膨胀，一旦发展到肺泡弹性纤维断裂、肺泡弹性回缩下降，就无法恢复，称为阻塞性肺气肿。也有部分肺气肿是使其他肺泡萎谢，健康的肺泡可以代偿性地过度膨胀，称为代偿性肺气肿。还有先天性肺气肿，是由于肺泡先天发育不全，导致肺泡弹性纤维断裂，导致肺泡过度膨胀。此外还有老年性肺气肿，随着年龄的增长，肺泡弹性纤维断裂，导致肺泡过度膨胀、无法逆转。
四、疾病转归：
肺水肿可以逆转，而肺气肿一旦发展到肺泡弹性纤维断裂，导致肺泡弹性回缩、减少或消失，就会无法逆转。
五、疾病病因：
血源性肺气肿、肺水肿均可以是感染和非感染性因素所致。
1、肺水肿：肺水肿通常是急性感染、非感染因素所导致，如急性感染导致的肺泡和间质水肿。急性心源性肺水肿是急性左心衰导致的肺静脉压力增高，产生肺间质和肺泡的水肿。高原性肺水肿是吸入气体的氧含量减少，导致急性左心衰，使肺静脉压增高，产生肺泡间质和肺泡的水肿，加之吸入的氧含量减少，导致缺氧，进而导致肺毛细血管通透性增加而出现肺水肿；
2、肺气肿：肺气肿可以是先天因素导致的肺泡发育不全，也可以是后天的感染、非感染因素导致，还可以是代偿性、老年退化性所致。
六、病理生理：
1、肺水肿：肺水肿可导致弥散功能障碍，主要的临床病理生理是以缺氧为主，不伴有二氧化碳潴留，相反通常是低氧血症，伴低碳酸血症，同时患者会有不同程度的心功能不全。对于肺水肿的患者而言，肺内的残气量不是增加，而是减少，会出现呼吸窘迫，即呼吸频率不会减慢而是增加；
2、肺气肿：肺气肿的病理生理通常是由于呼气流速受限，导致阻塞性的肺气肿，可伴有二氧化碳潴留，也可以不伴有二氧化碳潴留，但呼气流速受限、残气量增加、二氧化碳潴留、通气功能障碍以及气道阻力增加，是肺气肿的主要病理生理改变。
七、并发症：
1、肺水肿：肺水肿的并发症是心力衰竭、呼吸衰竭同时出现，且左心衰竭的发生率较高；
2、肺气肿：肺气肿的并发症是自发性气胸，以及慢性呼吸衰竭，可以是Ⅰ型呼吸衰竭，也可以是Ⅱ型呼吸衰竭，Ⅱ型呼吸衰竭可伴意识障碍，又称为肺性脑病。如果肺气肿发展到肺源性心脏病，可伴有肺动脉高压、右心衰竭，晚期也可同时伴有左心衰竭，但突出的是以右心衰竭为主。
八、治疗：
1、肺水肿：肺水肿通常需要强心、利尿、扩血管，且给氧治疗，甚至要高浓度吸氧，必要时还要使用大剂量的激素；
2、肺气肿：肺气肿的急性加重、呼吸衰竭，通常要抗感染、解痉平喘、止咳化痰，且分缓解期治疗和急性加重期治疗。对于肺气肿患者而言，急性加重期治疗可以挽救患者的生命，缓解期治疗可以减少慢性阻塞性肺疾病的急性加重。
九、凶险程度和病死率：
1、肺水肿：肺水肿疾病的凶险程度要高于肺气肿，如果肺水肿得不到及时逆转，患者瞬间就可以因严重缺氧、心力衰竭而导致死亡，因此肺水肿的病死率也高于肺气肿；
2、肺气肿：肺气肿多数是慢性病，如果加强缓解期的治疗，如增加抵抗力、适当进行肺功能锻炼、营养支持，或避免反复感染，以及长期氧疗、无创呼吸机、超声雾化等，患者还可以带病延年益寿。
总而言之，肺水肿和肺气肿是不同的两种疾病，但肺气肿急性发作可以伴有肺水肿，而肺水肿急性发作通常不会伴有肺气肿。