心脏杂音是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张过程中的异常声音，杂音性质的判断对于心脏病的诊断具有重要的参考价值。正常血流呈层流状态。在血流加速、异常血流通道、血管管径异常等情况下，可使层流转变为湍流或旋涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动，在相应部位产生杂音。

• 引起心脏杂音的原因有很多，例如严重贫血、高热、甲状腺功能亢进、瓣膜疾病、室间隔缺损、动脉导管未闭等。
  

• 心脏杂音最响部位常与病变部位有关，如杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区或肺动脉瓣区最响，则分别提示为主动脉瓣或肺动脉瓣病变。
  

• 不同时期的心脏杂音反映不同的病变。可分收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音和双期杂音。
  

• 心脏杂音的不同频率表现出音调与音色的不同。杂音的音色可形容为吹风样、隆隆样(雷鸣样)、机器样、喷射样、叹气样(哈气样)、乐音样和鸟鸣样等。
  

• 采取某一特定的体位或体位改变、运动后、深吸气或呼气、屏气等动作可使某些杂音增强或减弱，有助于心脏杂音的判别。
  

• 心脏杂音的听取对心血管病的诊断与鉴别诊断有重要价值。但是，有杂音不一定有心脏病，有心脏病也可无杂音。

血流加速

血流速度越快，越容易产生旋涡，杂音也越响。例如患者可在重度贫血、高热、甲状腺功能亢进症等疾病的影响下，血流速度明显增加，即使无瓣膜或血管病变也可产生杂音。或使原有杂音增强。

瓣膜口狭窄

血流通过狭空处会产生湍流而形成杂音，是形成杂音的常见原因，常见如如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄等病变。此外也可由于心腔或大血管扩张导致的瓣口相对狭窄，血流通过时也可产生旋涡，形成湍流 而出现杂音。

瓣膜关闭不全

心脏瓣膜由于器质性病变(畸形、粘连或穿孔等)形成的关闭不全或心腔扩大导致的相对性关闭不全。血液反流经过关闭不全的部位会产生旋涡而出现杂音，也是产生杂音的常见原因，如主动脉瓣关闭不全的主动脉瓣区舒张期杂音，高血压性心脏病左心室扩大导致的二尖瓣相对关闭不全的心尖区收缩期杂音。

异常血流通道

在心腔内或大血管间存在异常通道，如室间隔缺损、动脉导管未闭等，血流经过这些异常通道时会形成旋涡而产生杂音。

心腔异常结构

心室内乳头肌、腱索断裂的残端漂浮，可能因扰乱血液层流而出现杂音。

大血管瘤样扩张

血液在流经血管瘤(主要是动脉瘤)时会形成涡流而产生杂音。

• 剧烈运动时血流速度加快，容易产生旋涡，因此也会出现杂音。

• 妊娠妇女有时做心脏听诊时，也有可能出现二尖瓣区的收缩期杂音。

根据杂音出现在心动周期中的时期与部位，将杂音的特点和临床意义分述如下：

收缩期杂音

二尖瓣区

• 功能性，常见于运动、发热、贫血、妊娠与甲状腺功能亢进等。杂音性质柔和、吹风样、强度2/6级，时限短，较局限。具有心脏病理意义的功能性杂音有左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全，如高血压性心脏病、冠心病、贫血性心脏病和扩张型心肌病等，杂音性质较粗糙、吹风样、强度2~3/6级，时限较长，可有一定的传导。

• 器质性，主要见于风湿性心瓣膜病、二尖瓣关闭不全等，杂音性质粗糙、吹风样、高调，强度≥3/6级，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖S1，并向左腋下传导。
  

主动脉瓣区

• 功能性，见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化。杂音柔和，常有A2亢进；

• 器质性，多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。杂音为典型的喷射性收缩中期杂音，响亮而粗糙，递增递减型，向颈部传导，常伴有震颤，且A2减弱。
  

肺动脉瓣区

• 功能性，其中生理性杂音在青少年及儿童中多见，呈柔和、吹风样，强度在2/6级以下，时限较短。心脏病理情况下的功能性杂音，为肺淤血及肺动脉高压导致肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对性狭窄的杂音，听诊特点与生理性类似，杂音强度较响，P2亢进，见于二尖瓣狭窄、先天性心脏病的房间隔缺损等；

• 器质性，见于肺动脉瓣狭窄，杂音呈典型的收缩中期杂音，喷射性、粗糙、强度≥3/6级，常伴有震颤且P2减弱。
  

三尖瓣区

• 功能性，多见于右心室扩大的患者，如二尖瓣狭窄、肺心病，因右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全。杂音为吹风样、柔和，吸气时增强，一般在3/6级以下，可随病情好转、心腔缩小而减弱或消失。由于右心室增大，杂音部位可移向左侧近心尖处，需注意与二尖瓣关闭不全的杂音鉴别；

• 器质性，极少见，听诊特点与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下，可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动。
  

其他部位

• 功能性，在胸骨左缘第2、3、4肋间，部分青少年中可闻及生理性(无害性)杂音，可能系左或右心室将血液排入主或肺动脉时产生的紊乱血流所致。杂音1~2/6级、柔和、无传导，平卧位吸气时杂音易闻及，坐位时杂音减轻或消失；

• 器质性，常见的有胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，有时呈喷射性，提示室间隔缺损等。
  

舒张期杂音

二尖瓣区

• 功能性，主要见于中、重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音，称Austin-F1int杂音。应注意与器质性二尖瓣狭窄的杂音鉴别；

• 器质性，主要见于风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄。听诊特点为心尖S1亢进，局限于心尖区的舒张中、晚期低调、隆隆样、递增型杂音，平卧或左侧卧位易闻及，常伴震颤。
  

主动脉瓣区

主要见于各种原因的主动脉瓣关闭不全所致的器质性杂音。杂音呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点，常向胸骨左缘及心尖传导，于主动脉瓣第二听诊区、前倾坐位、深呼气后暂停呼吸最清楚。常见原因为风湿性心瓣膜病或先天性心脏病的主动脉瓣关闭不全、特发性主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎和马方综合征所致主动脉瓣关闭不全。

肺动脉瓣区

器质性病变引起者极少，多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全所致的功能性杂音。杂音柔和、较局限、呈舒张期递减型、吹风样，于吸气末增强，常合并P2亢进，称Graham-steell杂音，常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。

三尖瓣区

局限于胸骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样，深吸气末杂音增强，见于三尖瓣狭窄，极为少见。

连续性杂音

常见于先天性心脏病动脉导管未闭。杂音粗糙、响亮似机器转动样，持续于整个收缩与舒张期，其间不中断，掩盖S2。在胸骨左缘第2肋间稍外侧闻及，常伴有震颤。此外，先天性心脏病主肺动脉间隔缺损也可有类似杂音，但位置偏内而低，约在胸骨左缘第3肋间。冠状动静脉瘘、冠状动脉窦瘤破裂也可出现连续性杂音，但前者杂音柔和；后者有冠状动脉窦瘤破裂的急性病史。

心脏杂音是一种临床症状，需要临床医师的听诊来确定，是指在心音和额外心音之外，在心脏收缩或舒张过程中的异常声音。

不同疾病引起的心脏杂音，其伴随症状也不同。例如心血管疾病引起的心脏杂音可能会出现胸痛、心悸、气短等伴随症状；严重贫血时可能会出现面色苍白、乏力、晕厥等伴随症状。

休克

休克是由于有效循环血量锐减，组织血流灌注广泛、持续、显著减少，致全身微循环功能不良，生命重要器官严重障碍的综合症候群。此时机体功能失去代偿，组织缺血缺氧，神经-体液因子失调。心血管疾病中，治疗不及时可能会引起休克。

心力衰竭

指由于心脏的收缩功能和(或)舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血，是心血管疾病比较常见的并发症。

若出现以下警示症状，立即前往医院就诊，由医生进行相关处理，具体包括：

• 突发胸痛，口服硝酸甘油不缓解时应立即就医。
  

• 频繁出现心悸、胸闷等不适症状时，应立即就医。
  

• 若患者出现不明原因的晕厥、呼吸困难，应立即将患者送往医院或拨打120。

• 之前有没有出现类似症状，或就诊时医生有没有提过心脏杂音？
  

• 自觉出现不适是什么时候？
  

• 有无胸痛、心悸、头晕等症状？
  

• 既往有无心脏疾病、甲亢、贫血等疾病史？
  

• 家中其他人有无类似情况？

心脏听诊

依次在心脏二尖瓣区、肺动脉瓣区、主动脉瓣区(第一和第二)和三尖瓣区以及心脏外相应位置听诊，主要观察是否存在心音的异常变化、额外心音、心脏杂音和心包摩擦音、心律失常、肺部唠音、周围动脉的杂音和“枪击声”等。

辅助检查

X线检查

明确心脏大小，了解心脏有没有扩大。

心电图

检测心脏的电活动，了解是否存在各种心律失常、心肌缺血/梗死、房室肥大或电解质紊乱等。

心脏超声检查

显示心脏结构，检测主动脉根部、二尖瓣和左心室的功能活动。

心脏杂音的诊断主要依靠听诊，听到心脏杂音时，首先要考虑是生理性还是病理性的。这种情况下就需要通过X线、心电图、心脏超声及其他辅助检查来明确患者是否病理性杂音；如果是病理性杂音，还要确定有无器质性心脏病。最后才能明确诊断。

心包摩擦音

指脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。音质粗糙、高音调、搔抓样、比较表浅，类似纸张摩擦的声音。在心前区或胸骨左缘第3、4肋间最响亮，坐位前倾及呼气末更明显。

胸膜摩擦音

当胸膜面由于炎症而变得粗糙时，随着呼吸便可出现脏胸膜和壁胸膜间的摩擦声，即胸膜摩擦音。声音的性质差别很大，有的声音柔软细微，有的声音很粗糙。

心肺性杂音

心脏搏动时挤压心脏附近的肺脏使肺内空气流动所致，多出现于收缩期，吸气时比较清晰。

周围血管杂音

在某些疾病条件下检查周围血管时所发现的血管搏动或波形的改变。包括毛细血管搏动征、水冲脉、枪击音、Duroziez双重音、颈动脉搏动、交替脉等。

镇静、休息

偶发胸闷、心悸，无其他不适时可对症休息，尤其是剧烈运动后，一定要停止运动并对症休息。若休息一段时间后，仍感觉到不适，应立即就医。

药物治疗

针对病因治疗和针对引起的心衰或者血流动力学异常的治疗

对于心血管疾病，药物治疗仍然是基础，是最为重要和首选的方法之一。治疗心血管疾病的常用药物常按作用机制进行分类，包括血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)类、钙受体拮抗剂、扩血管药、利尿剂、α受体拮抗剂、正性肌力药物、调脂类药物、抗心律失常药、钙通道阻滞剂、抗栓药物等。常用卡托普利、依那普利、氯沙坦、呋塞米、苯磺酸氨氯地平等控制循环系统的变化，可对病情有一定的缓解作用。新型的心血管治疗药物包括新型口服抗凝药、降低低密度胆固醇的胆固醇吸收抑制剂(依折麦布)和PCSK9抑制剂及治疗心衰的血管紧张素受体脑啡肤酶抑制剂等。药物的药理作用、适应证、禁忌证、毒副作用及应用注意事项对临床实践都非常重要。同时个体化治疗也是药物治疗成功的关键。卡托普利、依那普利、氯沙坦、呋塞米、苯磺酸氨氯地平。

手术治疗

介入性手术治疗结构性心脏病

针对分流的修补或者瓣膜修补或扩张的治疗。

外科手术治疗结构性心脏病

主要是针对无法进行内科介入性治疗的病患。或者外科手术获益更大的病患。

射频消融术

治疗各种快速型心律失常，包括心房颤动等。

心脏再同步化治疗主要改善心力衰竭

主要通过双心室起搏纠正室间或心室内不同步，增加心室排血和充盈，减少二尖瓣反流，提高射血分数，从而改善病人心功能。

不同疾病导致的心脏杂音，饮食调理也不同，主要根据原发病进行相应的饮食调理，此处以高血压的饮食调理为例。

• 减少钠盐摄入，膳食中约80%纳盐来自烹调用盐和各种脆制品，所以应减少烹调用盐，每人每日食盐量以不超过6g为宜。
  

• 补充钾盐，每日吃新鲜蔬菜和水果。
  

• 减少脂肪摄入，减少食用油摄入，少吃或不吃肥肉和动物内脏。
  

• 戒烟限酒。

心脏杂音患者在生活上进行相应的护理，可以把诱发心脏衰竭、休克等并发症的因素降低到最低限度，在一定程度上能提高患者的生活质量。

• 适当休息，尽量避免劳累和剧烈运动。
  

• 注意观察患者的杂音性质、部位和强度的变化情况，如果患者出现胸痛、心悸、头晕等症状时一定要立即就医。

按医嘱服用相关药物，并定期去医院复诊，明确心脏杂音的变化情况，方便医生及时调整治疗方案。出现剧烈胸痛、晕厥等症状时，一定要立即就医或拨打120急救。

日常生活中可以通过慢跑、游泳等有氧运动，来提高心脏的工作能力和耐力，从而减少心脏杂音的出现，有效控制原发病，来能减少心脏杂音的发生。

大多数情况下心脏杂音无法预防。一般情况下，如果原发病得到了控制，心脏杂音就有可能减弱或消失。