ST段抬高型心肌梗死是指在冠状动脉粥样病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地缺血所致部分心肌急性坏死,心电图具有典型的ST段抬高的一类临床常见病,临床表现为胸痛、急性循环功能障碍,反映心肌急性缺血、损伤和坏死等一系列特征性心电图演变以及血清心肌标志物的升高,大面积的心肌梗死可以危及生命。
坏死累及心室壁全层,多由冠状动脉持续闭塞所致。
或心内膜下心梗,坏死仅累及心内膜下或心室壁内,未达心外膜,多是冠状动脉短暂闭塞后持续开通的结果。不规则片状非透壁心梗多见于ST段抬高型心肌梗死在未形成透壁心梗前早期再灌注成功的患者。
ST段抬高型心肌梗死是在冠状动脉粥样硬化的基础上发生血管阻塞、心肌缺血而发病,可由血脂异常、高血压、糖尿病、吸烟、遗传、体力活动不规律、心肌耗氧量增加的活动等因素所诱发。临床发现,该病好发于高脂血症、高血压、糖尿病等患者,阳性家族史者也较常见。
由于冠状动脉粥样硬化斑块的破裂或出血、表面溃疡或糜烂,继而引发血小板聚集、不同程度的血栓形成和远端血管栓塞,或发生痉挛等导致管腔狭窄程度急剧加重,造成血管不完全或完全性阻塞,使冠状动脉血供急剧减少。
心肌缺血是需氧量增加和供氧量减少两者共同作用的结果。当血管阻塞时,使心肌氧供明显减少,代谢产物的清除也发生障碍,虽心肌需氧量未增加,但心肌严重缺氧,而致高能磷酸化合物产生和储备降低,细胞功能随之发生改变。虽然心肌自身的保护机制,如“心肌预适应”、“心肌顿抑”、“心肌冬眠”等,可以适应短暂的反复缺血或长期慢性缺血,但若持续而严重的心肌缺血则可导致不可逆的细胞损伤和心肌坏死。
已明确极低密度脂蛋白(VLDL)代谢终末产物低密度脂蛋白(LDL)以及脂蛋白(a)能导致粥样硬化,而高密度脂蛋白则有心脏保护作用。
无论地区或人种,血压和心脑血管事件危险性之间的关系连续一致、持续存在并独立于其他危险因素。
胰岛素依赖型和非胰岛素依赖型糖尿病是冠心病的重要危险因素。
吸烟可增加心血管疾病的死亡率,而对有其他易患因素的人来说,吸烟对冠心病的死亡率和致残率有协同作用。
心肌梗死有家族聚集发生的倾向,家族史是较强的独立危险因素。
定期体育活动可减少冠心病事件的危险,而过少或过重、剧烈的体力劳动也是心肌梗死的诱发因素之一。
如创伤、情绪激动、精神紧张或饱餐、急性失血、休克、发热、心动过速等引起的心肌耗氧增加、血供减少都可能是急性心梗的诱因。
ST段抬高型心肌梗死在春、冬季发病较多,与气候寒冷、气温变化大有关。本病在欧美常见,美国35~84岁人群中年发病率男性为71‰,女性为22‰;虽然最近10年急性心肌梗死的死亡率下降近30%,但是此病对于1/3左右的患者仍然是致命的。50%的死亡发生在发病后的1小时内,其原因为心律失常,最多见为室颤。
血液中的脂质主要包括总胆固醇和甘油三酯,降脂治疗后,各种心脑血管事件的危险性明显降低。
研究发现,与无糖尿病患者相比,非胰岛素依赖型糖尿病患者的冠心病死亡相对危险男性为1.9,女性为3.3。
血压明显高于常人的患者心肌梗死发病率明显增高。
心肌梗死的患者存在一定的家族聚集性。
ST段抬高型心肌梗死的临床症状以疼痛、低血压和休克、心律失常、胃肠道症状、心力衰竭等心脏表现和全身症状为主,多数患者可能会有疲乏、心悸的前驱症状,部分患者的疼痛部位和性质均不典型,可出现在腹部或颈部,当伴发其他改变时,心梗的心电图表现可出现其他改变。病变后期,可并发乳头肌功能失调或断裂、心室游离壁破裂、室间隔穿孔等疾患。
半数以上患者在发病前数日有乏力、胸部不适,活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状,其中以新发生心绞痛、或原有心绞痛加重为最突出。
是最先出现的症状,多为绞榨性胸痛,与心绞痛类似,但程度较重,范围较广,持续时间可长达数小时或数天,暂停活动休息后或含用硝酸甘油片多不能缓解,患者常表现为烦躁不安、出汗、恐惧,有濒死之感。
主要是发热,伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等,由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24~48小时出现,程度与梗死范围常呈正相关,体温一般在38℃上下,很少超过39℃,持续1周左右。
多发生于起病后1~2周内,尤以24小时内最多见,可伴乏力、头晕、晕厥等症状。以室性心律失常最多,尤其是室早,如室早频发、成对出现或短阵室速,多源性或落在前一心搏的易损期需严密观察并处理,房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见。
疼痛期血压下降常见,如疼痛缓解而收缩压<80mmHg,患者烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝,甚至晕厥,则为休克的表现。休克多在起病后数小时至1周内发生,见于约20%的患者,主要是心源性,为心肌广泛(40%以上)坏死、心排出量急骤下降所致,神经反射引起的周围血管扩张属次要,有些患者尚有血容量不足的因素参与。
可伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛,这与迷走神经受坏死心肌刺激和心排出量降低、组织灌注不足等张力增高有关,多见于下壁心肌梗死。
主要是急性左心衰,可在起病最初几天内发生,或在疼痛、休克好转阶段出现,为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致,患者表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状,严重者可发生肺水肿,随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰表现。右心室心肌梗死开始即出现右心衰表现,伴血压下降。
疼痛不典型,部分患者疼痛的性质及部位不典型,如位于上腹部,常被误认为胃溃疡穿孔或急性胰腺炎等急腹症;位于下颌或颈部,常被误认为牙病或骨关节病。少数患者无疼痛,多为糖尿病患者或老年人,一开始即表现为休克或急性心力衰竭;也有患者在整个病程中都无疼痛或其他症状,而事后才发现患过该病。
发生完全性左束支传导阻滞时,心梗的心电图表现可被掩盖。前壁心肌梗死易发生室性心律失常。下壁或膈面心肌梗死易发生房室传导阻滞,其阻滞部位多在房室束以上处,预后较好。前壁心肌梗死而发生房室传导阻滞时,通常与广泛心肌坏死有关,其阻滞部位在房室束以下处,且常伴有休克或心力衰竭,预后较差。
总发生率可高达50%,二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍,造成不同程度的二尖瓣脱垂或关闭不全,心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音,第一心音可不减弱,可引起心衰。乳头肌整体断裂极少见,多见于下壁心肌梗死,心衰明显,可迅速发生肺水肿,约1/3的患者迅速死亡。
3%的心肌梗死患者可发生心室游离壁破裂,是心脏破裂最常见的一种,占心肌梗死患者死亡的10%。常在发病1周内出现,典型表现包括持续性心前区疼痛,可迅速发生循环衰竭、急性心包压塞而猝死,ECG呈电机械分离。
较心室游离壁破裂少见,约有0.5%~2%的心肌梗死患者会发生室间隔穿孔,常发生于急性心肌梗死后3~7天。胸骨左缘突然出现粗糙的全收缩期杂音或可触及收缩期震颤,或伴有心源性休克和心衰者应高度怀疑室间隔穿孔,超声心动图检查可确诊。
主要见于左心室,发生率5%~20%,体格检查可见左侧心界扩大、心脏搏动较广泛,可有收缩期杂音。瘤内发生附壁血栓时心音减弱。左心室造影可见局部心缘突出、搏动减弱或有反常搏动。很少发生破裂,但易出现快速室性心律失常和心衰。
发生率1%~3%,见于起病后1~2周,如为左心室附壁血栓脱落所致,可引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。如下肢静脉血栓形成、部分脱落,可导致肺动脉栓塞。
为炎症性并发症,发生率约10%,于心肌梗死后数周至数月内出现,可反复发生,表现为心包炎、胸膜炎或肺炎,有发热、胸痛、白细胞增多和血沉增快等症状,可能为机体对坏死物质的过敏反应。
ST段抬高型心肌梗死病情严重,一旦自觉有胸前区异常疼痛,伴发热、倦怠、乏力、腹痛、头晕等症状时,应该及时去心内科就诊,通过心电图、心肌坏死标记物等检查确诊病情,但要注意与主动脉夹层、急性心包炎、急性肺栓塞等疾病进行鉴别。
出现心绞痛样改变,休息后可以自行缓解,但近期有加重趋势,持续时间与疼痛程度有进一步加重的感觉时,需要在医生的指导下进一步检查。
日常活动后出现心前区疼痛,绞榨感,有多汗、乏力、头晕等症状,频繁出现恶心、呕吐、食欲不振,伴或不伴发热时,应及时就医。
出现胸前区疼痛剧烈,无法自行缓解,患者面色苍白、口唇发绀,甚至晕厥,失去自我意识时,应立即就医。
优先考虑去心血管内科就诊。
当症状急性发作时,可以去急诊科就诊。
不适的感觉时什么时候出现的?既往有无类似的改变?
有没有胃肠道消化不良、恶心、呕吐,全身发热、乏力、倦怠、头晕、气急、烦躁等症状?
家族中有没有人有心血管病史?
既往有无其他病史?有没有服药史?
对疑似ST段抬高型心肌梗死的胸痛患者,应在首次医疗接触后10分钟内记录12导联心电图,下壁或正后壁心肌梗死时需加做V3R~V5R和V7~V9导联。首次心电图不能明确诊断时,需在10~30分钟后复查。与既往心电图进行比较有助于诊断。建议尽早开始心电监测,以发现恶性心律失常。
肌钙蛋白或超敏肌钙蛋白的出现和增高是反映急性坏死的指标。在急性心肌梗死后3~4小时开始升高,2~5天达到峰值,持续10~14天;其动态变化过程与心肌梗死时间、梗死范围大小、溶栓治疗及再灌注情况有密切关系。超敏肌钙蛋白在急性心肌梗死后4~6小时或更早即可升高,24小时后达到峰值,约1周后降至正常。
肌酸磷酸激酶(CK)及其同工酶CK-MB诊断急性心肌梗死的敏感性和特异性均极高,分别达到100%和99%。CK/CK-MB在急性心肌梗死起病后4~6小时内增高,16~24小时达高峰,3~4天恢复正常。ST段抬高型心肌梗死静脉内溶栓治疗时若冠状动脉再通,则CK/CK-MB的高峰距ST段抬高型心肌梗死发病时间提早出现。
增高出现最早而恢复也快,但特异性差。
静脉注射99mTc-焦磷酸盐或111In-抗肌凝蛋白单克隆抗体进行“热点”扫描或照相,可显示心肌梗死的部位和范围。前者主要用于急性期,后者用于慢性期。
可明确冠状动脉闭塞的部位,用于考虑行介入治疗者。
医生主要根据典型的临床表现、心电图特征性的改变、血清心肌坏死标志物水平的变化情况诊断ST段抬高型心肌梗死。
心肌损伤标志物典型升高,超过正常值上限,继之降低,辅以临床表现或特征性心电图改变,有新出现的S段抬高、左束支传导阻滞或病理性Q波中任何一项即可确诊。
中老年患者突然发生严重心律失常、急性左心衰竭、晕厥、休克或严重持久的胸闷、憋气、颈部、下颌或上腹部疼痛而局部无相应体征者,均应疑及此病。若心电图尚无特征性改变,应及时复查并定期检测心肌损伤标志物。
二者均可出现胸痛、咯血、呼吸困难、低氧血症和休克等症状。但急性肺栓塞有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示Ⅰ导联S波加深,Ⅲ导联Q波显著、T波倒置,胸导联R波过渡区左移,右胸导联T波倒置等改变。ST段抬高型心肌梗死的心电图改变,最突出的是有新出现的ST段抬高呈弓背向上型,左束支传导阻滞或病理性Q波。
胸痛一开始即达高峰,常放射到背、肋、腹、腰和下肢,两上肢的血压和脉搏可有明显差别,可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫和主动脉瓣关闭不全的表现,经食道超声心动图对主动脉夹层诊断的敏感性和特异性相对较高,检查可发现位于升主动脉末端、主动脉弓和降主动脉的夹层病变,并可显示内膜破口的位置和真假腔的血流情况,主动脉夹层患者的心电图多非特异性ST-T改变,但也有约1/3患者心电图显示完全正常。ST段抬高型心肌梗死的前驱症状为疲乏、心悸、绞榨性胸痛,疼痛在休息后不能缓解,心电图改变最突出的是有新出现的ST段抬高呈弓背向上型,左束支传导阻滞或病理性Q波。
尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛,但心包炎的疼痛与发热同时出现,呼吸和咳嗽同时加重,早期即有心包摩擦音,疼痛在心包腔出现渗液时消失,全身症状一般不如急性心肌梗死严重,心电图除aVR外,其余导联均有ST段弓背向下的抬高,T波倒置,无异常Q波出现。ST段抬高型心肌梗死的心电图改变最突出的是有新出现的ST段抬高呈弓背向上型,左束支传导阻滞或病理性Q波。
ST段抬高型心肌梗死是冠心病最危重的临床类型,宜及早发现、及早治疗。目前首选的治疗方法是外科介入治疗,并辅以抗凝药物或抗血小板的药物,增强治疗效果;而对于无法行手术治疗的患者,可以再灌注溶栓治疗,疗效确切,大多数患者需要住院治疗,而后终身间歇性维持治疗。
早期静脉应用溶栓药物能提高ST段抬高型心肌梗死患者的生存率。溶栓前需检查血常规、血小板计数、出凝血时间、APTT及血型,并配血备用。对严重出血、年龄>75岁或近期有外科手术的患者慎重溶栓。
属于重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA),特异性纤溶酶原激活剂的一种,可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原,对全身纤溶活性影响较小,无抗原性,建议优先采用。但其半衰期短,为防止梗死相关动脉再阻塞需联合应用肝素。
属于非特异性溶栓剂,对血栓部位或体循环中纤溶系统均有作用,常导致全身性纤溶活性增高,尿激酶无抗原性和过敏反应,故使用率较高。
溶栓使血管再通后仍有再次血栓形成的可能,因此在溶栓治疗前后均应给予充分的肝素治疗。
属于抗血小板类药物,可减少ST段抬高型心肌梗死患者的主要心血管事件的发生,所有心肌梗死类患者均应使用抗血小板治疗,从而达到抗血栓的形成的效果,可与其他抗血小板药物如氯吡格雷联用,维持12个月,以增强疗效。
可建立和维持梗死相关动脉的通畅,并能预防深静脉血栓形成、肺动脉栓塞以及心室内血栓形成。
除非有禁忌证,所有ST段抬高型心肌梗死患者无论是否采用溶栓治疗,磺达肝癸钠有利于降低死亡和再梗死,而不增加出血并发症,使用最长8天,不主张单独用于ST段抬高型心肌梗死;直接PCI时,需联合普通肝素治疗,以减少导管内血栓形成发生。
直接PCI尤其出血风险高时推荐应用比伐卢定作为术中抗凝用药,对于肾功能损伤患者需要减少剂量,同时监测患者抗凝状况。
吗啡或哌替啶注射使用,必要时5~10分钟后重复,可减轻患者交感神经过度兴奋和濒死感,注意低血压和呼吸功能抑制的不良反应,但很少发生。
如硝酸甘油、硝普钠,大多数心肌梗死患者有应用硝酸酯药物指征,但在下壁心肌梗死、可疑右室梗死或明显低血压的患者,尤其合并心动过缓时,不应使用硝酸酯类。
如普萘洛尔,可降低心梗患者室颤的发生率。最初几小时,使用β受体阻滞剂可以限制梗死面积,并能缓解疼痛,减少镇静剂的应用。无禁忌证的情况下应尽早常规应用,常用口服制剂,高危患者也可静脉使用β受体阻滞剂。
血管紧张素转化酶抑制剂主要通过影响心肌重构、减轻心室过度扩张而减少充血性心力衰竭的发生,降低病死率。对于合并LVEF≤40%或肺淤血,以及高血压、糖尿病和慢性肾病的ST段抬高型心肌梗死患者,如无禁忌证,应该尽早并长期应用。
已被公认为首选的最安全有效的恢复心肌再灌注的治疗手段,梗死相关血管的开通率高于药物溶栓治疗。尽早应用可恢复心肌再灌注,降低近远期病死率和和心衰发生,尤其对来院时发病时间已超过3小时或对溶栓治疗有禁忌的患者。ST段抬高型心肌梗死成功行介入治疗后,无须常规使用肝素抗凝。
对少数合并心源性休克、严重心力衰竭,而冠状动脉病变不适宜PCI者,或出现心肌梗死机械并发症需外科手术修复时可选择急诊冠状动脉旁路移植术。
室壁膨胀瘤形成伴左心室衰竭或心律失常时可行外科切除术;并发心室间隔穿孔,血管扩张剂可产生一定的改善作用,但IABP辅助循环最有效;乳头肌断裂致急性二尖瓣反流,宜在血管扩张剂联合IABP辅助循环下尽早外科手术治疗;假性室壁瘤是左心室游离壁的不完全破裂,可通过外科手术修补;心肌梗死后综合征严重病例必须用NSAIDs或皮质类固醇短程冲击治疗,但应用不宜超过数天,因其可能干扰ST段抬高型心肌梗死后心室肌的早期愈合。
ST段抬高型心肌梗死的具体预后效果与梗死面积大小、并发症以及治疗有关,该病无法治愈,大多数轻症患者可明显改善病情,但重症患者可能因恶性心律失常而直接威胁到生命周期,因此患者治疗后,需要遵医嘱,定期复查,以监测病情发展情况。
ST段抬高型心肌梗死由于病因无法根除,因此无法真正治愈,甚至可能会反复发作、进行性加重。
早期病变经过积极有效的治疗后,可明显改善预后,一般不影响患者的自然寿命,晚期病变,可因大面积心肌梗死或由心病引起的心衰或恶性心律失常等而死亡。
ST段抬高型心肌梗死患者于治疗后2~3个月时,需要去医院复查心电图以及心肌坏死标记物,判断疾病恢复情况,此段时间内,患者再次发作或死亡的风险较高。
ST段抬高型心肌梗死患者无特殊饮食调理,营养丰富均衡即可。
ST段抬高型心肌梗死患者,在日常生活中,需要遵医嘱,定期按时服药,在医师的指导下,适度增加体育锻炼,保持心理健康,同时注意休息,远离危险因素,自行监测血压、心率的变化,以掌握病情恢复情况。
药物治疗的患者,因所服药的药物过多,患者需要谨遵医嘱,定量服药,不可自行加减。
出院后最初3~6周体力活动应逐渐增加,鼓励患者恢复中等量的体力活动,如步行、体操、太极拳等。
急性发作期内,绝对卧床休息,减少不必要的活动,作息规律,放松压力。
建议患者日常监测自身血压、心率等情况,血压、心率的异常不仅可诱发此病的发生,而且低血压、心律失常也是本病重要的临床表现,自测血压、心率,可及时掌握病情的恢复程度。
ST段抬高型心肌梗死患者常可因病情的反复、突发出现抑郁、激动、暴躁、烦闷等不良的心理情绪,可加重心血管疾病患病的风险,保持健康的心理状态对于疾病的恢复至关重要,家属应积极开导,给予患者鼓励与安慰,帮助患者树立信心,积极配合治疗。
ST段抬高型心肌梗死是在动脉粥样硬化的基础上心肌继发性的改变,因此为预防该病的发生,可保持健康的生活方式,以减少动脉粥样硬化的危险因素;定期服药,以延缓和逆转冠状动脉病变的进展;积极治疗原发疾病,控制基础病变。
对于高危人群如高血压、糖尿病患者可行心电图检查,以进行早期筛查工作。
保持健康的生活方式,戒烟限酒、注意运动和控制体重、注重双心健康。吸烟会降低药物的抗缺血作用,应彻底戒烟,并远离烟草环境,避免二手烟的危害,严格控制酒精摄入。同时,通过控制饮食与增加运动将体重指数控制于24kg/m2以下。
存在基础性心脏病的患者,可服用抗血小板药物、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂、β受体阻断药等药物,以延缓疾病进展,加强心肌重塑。
控制血压,注意降脂、血糖管理治疗,一般患者,应将其血压控制<140/90mmHg,血脂中低密度脂蛋白胆固醇控制在<2.60mmol/L,糖尿病的患者,在积极控制饮食并改善生活方式的同时,可考虑应用降糖药物治疗,糖化血红蛋白控制在7%以下。
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[1]林果为,王吉耀,葛均波.实用内科学:上册[M].第15版.北京:人民卫生出版社,2017:2100-2161.
[2]高润霖.中华医学百科全书:心血管病学[M].北京:中国协和医科大学出版社,2017:914-926.
[3]顾崇怀,赵昕,李毅等.替格瑞洛对急性ST段抬高型心肌梗死行急诊经皮冠状动脉介入治疗临床疗效研究[J].中国实用内科杂志,2016,36(04):318-322.
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