认知障碍

假愈期后出现以痴呆为主的症状，表现不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力减退或丧失，注意力涣散、反应迟钝、思维障碍缄默不语、二便失禁、语言和躯体活动减少，严重时可呈木僵状态。

锥体外系统功能障碍

绝大多数患者表现为震颤麻痹，患者表情呆滞、面具脸、慌张步态，与帕金森综合征不同之处在于四肢肌张力增重高显著，而震颤不明显。个别患者表现多动症、舞蹈症、肌张力低，四肢有不自主的大幅度，不规则，不重复，变幻不定的舞蹈动作。

精神症状

包括行为怪异、哭笑无常、易激怒、躁狂、抑郁以及各种幻觉(如幻听、幻视)。

局灶型神经功能缺损

半球白纸或皮质有局灶性损伤，表现为偏瘫、单瘫、失语、感觉丧失、皮层盲等。

压疮

患者由于肢体意识障碍与肢体功能障碍将处于长期卧床状态，再加上一氧化碳中毒导致的全身缺血缺氧状态，因此很容易发生压疮。

肺炎

长期卧床以及意识障碍引起的误吸等都容易诱发肺炎的发生。

脑梗死、脑出血

脑组织缺血缺氧后，血液循环障碍，神经细胞代谢紊乱，凋亡坏死，可产生脑梗死、脑出血等病变。

一氧化碳中毒后迟发性脑病对患者影响较大，故需要积极就医治疗，治疗原则包括对症支持治疗、高压氧治疗、药物治疗。

一氧化碳中毒的患者在经过就职后病情好转，意识清醒，一段时间后(2~60天)，突然发生意识障碍、痴呆、记忆力减退、行动迟缓等症状时应立即就医。

• 大多患者优先考虑去神经内科就诊。
  

• 若患者出现其他严重不适反应或并发症，如肺炎、压疮等，可到相应科室就诊，如呼吸科等。
  

• 若出现肢体功能障碍、失语等症状应去康复科就诊。

• 目前都有什么症状？(如记忆力减退，行动迟缓，意识障碍等)

• 症状有没有加重？

• 从一氧化碳中毒到此次发病经历多久？

• 是否有一氧化碳中毒的病史？

• 既往有无其他的病史？(如高血压、脑梗死、脑出血等)

血液碳氧血红蛋白(COHb)测定

目前临床上长用直接分光光度法定量测定COHb浓度。另外，也可用简易方法定性分析，如加碱法取病人血液1~2滴，用蒸馏水3~4ml稀释后，加10%氢氧化钠溶液1~2滴，混匀。血液中碳氧血红蛋白增多时，加碱后血液仍保持淡红色不变，正常血液呈绿色，通常在碳氧血红蛋白浓度高达50%时才呈阳性反应。一氧化碳中毒后迟发性脑病的患者该项实验呈阴性，表明一氧化碳中毒症状得到缓解。

颅脑CT检查

可见脑白质密度弥漫性降低，基底节区低密度或局灶性低密度改变。若合并脑出血或梗死，可出现相应病灶。病程较长的患者可出现脑萎缩改变(脑室扩大，脑沟回加深)。

颅脑MRI检查

颅脑MRI对迟发性脑病的诊断优于CT，可见脑水肿消失，表现为脱髓鞘、梗塞、软化灶。除两侧苍白球的异常高信号病变外，还显示双侧多叶皮质和白质对称性长T2WI信号，累及胼胝体、海马体、皮层下U纤维、外囊及内囊、皮质海绵状改变。

脑电图检查

在假愈期中脑电图可以表现α波减少，慢波增多或正常脑电图。脑病发作后有部分患者脑电图正常。部分患者表现慢波增多(广泛轻至重度异常)。

• 有明确一氧化碳中毒病史。
  

• 有明确的假愈期。
  

• 以痴呆、精神症状、肌张力增高和震颤麻痹为主的典型临床表现。
  

• 脑CT和MRI改变主要发生在半卵圆中心和侧脑室旁，苍白球常见对称性病变。还可累及胼胝体、海马体，皮层下U纤维、外囊、皮质海绵状改变，晚期可见脑萎缩。

急性一氧化碳中毒性脑病

可表现为去皮质状态、智力障碍、震颤麻痹，但无假愈期，为急性病变的延续，而一氧化碳中毒后迟发性脑病有明显的假愈期，可以此鉴别。

多梗死性痴呆

可表现为痴呆和神经系统功能障碍，颅脑CT可有白质密度低和多灶性脑梗死，但是没有一氧化碳中毒史和假愈期表现。

皮层下动脉硬化性脑病

中老年发病，主要累及双侧侧脑室周围，半卵圆中心等皮层下深部白质，以进行性记忆障碍、轻度精神错乱、性格改变等精神症状作为首发症状或唯一症状，无肌张力增高，此为鉴别点。

帕金森综合征

可有肌张力增高、震颤和痴呆表现，但是没有一氧化碳中毒史和假愈期表现，可明显鉴别。

继发性白质脑病

系多种病因引起半球白质神经纤维脱髓鞘改变，颅脑CT可显示双侧半球白质密度减低，临床以双侧椎体束损害为主要的症状恶化体征，但是较迟发性脑病轻，没有一氧化碳中毒病史，起病及进展缓慢,，可以此与一氧化碳中毒后迟发性脑病进行鉴别。

一氧化碳中毒后迟发性脑病的治疗原则为对症支持治疗、高压氧治疗、药物治疗。

脱离一氧化碳环境

迅速将病人转移到空气新鲜处，终止一氧化碳继续吸入。

对症治疗

针对疾病的临床表现、严重程度及相关并发症，进行对症治疗。

合并症的治疗

保持呼吸道畅通，必要时行气管插管或气管切开，定时翻身以防压疮和坠积性肺炎发生。给予营养支持，必要时鼻饲。

促进神经恢复药

如吡拉西坦、茴拉西坦、奥拉西坦，这些药物是一类脑细胞赋能剂及脑细胞代谢促进剂，作用于中枢神经系统网状结构的拟胆碱能抑制药，国内应用于迟发脑病的治疗，能透过血脑屏障，选择性应用于皮层和海马，激活、保护或促进神经细胞的功能恢复。

糖皮质激素

一般用地塞米松。国外文献未见报告，国内有少，目前使用尚存在争议，因为其可能导致老年患者骨质疏松，加重卧床病人的感染。

巴氯芬

又称力奥来素，脊髓部位的肌肉松弛剂，抑制单突触和多突触兴奋传递，刺激γ-氨基丁酸受体而抑制兴奋性氨基酸的释放，从而降低兴奋性，抑制神经细胞冲动的发放，有效解除肌肉痉挛。

氟哌啶醇

治疗肌张力异常综合症用药，为一种抗精神病药。

本病一般无需手术治疗。

高压氧治疗

应尽早进行，并持续进行，病人在超大气压的条件下用100%氧气进行治疗，可减轻大脑缺血缺氧症状，改善神经功能。

康复治疗

目前认为迟发型脑病引发的肢体运动障碍，如肌肉萎缩、肌束震颤、痉挛等，经过正规的康复训练可以明显减少或减轻后遗症。

一氧化碳中毒后迟发性脑病病程长，通常迁延难愈。

该病一般不会影响自然寿命，但可导致肢体功能障碍。

高压氧治疗一个疗程后可行CT或MRI检查脑组织恢复状况。

一氧化碳中毒后迟发性脑病患者需要合理、均衡地分配各种营养物质，以促进身体早日康复。

• 宜食具有营养中枢神经作用的食物，禁食对中枢神经有麻痹作用的食物。
  

• 注意营养，保持饮食均衡，适当增加蛋白质的摄入。

一氧化碳中毒后迟发性脑病患者除了积极进行治疗外，日常生活管理也尤其重要，保持呼吸道畅通，注意定时翻身，可以防止压疮和坠积性肺炎发生。

• 应时常通风，定时翻身拍背，保持患者身体的干燥清洁，避免压疮的发生。
  

• 随着病情进展患者大小便失禁，此时要注意做到及时清理，避免感染的发生。
  

• 一氧化碳中毒后迟发性脑病患者发病早期就出现认知功能障碍，特别容易走势，家属应时常陪伴身边，避免意外。
  

• 重症卧床患者肢体摆放恰当，避免肢体痉挛挛缩和足下垂。
  

• 在康复医师指导下进行相应的康复训练。

预防一氧化碳中毒后迟发性脑病主要是预防一氧化碳中毒，避免接触一氧化碳浓度高的地方。一氧化碳中毒后要及时正确地接受治疗，家属积极配合，治疗期间为患者营造一个良好环境，避免患者情绪过度波动。

• 居室内火炉要安装烟筒管道，防止管道漏气。厂矿工作人员应认真执行安全操作规程，加强矿井下空气中一氧化碳浓度的监测和报警。
  

• 进入高浓度一氧化碳环境时，要戴好防毒面具。室内使用碳火时要开窗通风，避免密闭环境。
  

• 一氧化碳中毒后要及时进行治疗，并且坚持治疗，避免半途而废。