小儿病毒性心肌炎是由多种病毒侵犯心脏,引起局灶性或弥漫性心肌间质炎性渗出和心肌纤维变性、坏死或溶解的疾病。有的可伴有心包或心内膜炎症改变,可导致心肌损伤、心功能障碍、心律失常和周身症状,可发生于任何年龄。近年来发生率有增多的趋势,是儿科常见的心脏疾病之一。病情重者很快出现心力衰竭、心源性休克、严重心律失常,甚至猝死。小儿病毒性心肌炎若得到及时有效的综合治疗,绝大多数患儿预后良好。
小儿病毒性心肌炎可根据临床病程分为三期:
新发病,症状及检查阳性发现明显且多变,一般病程在半年以内。
临床症状反复出现,客观检查指标迁延不愈,病程多在半年以上。
进行性心脏增大,反复心力衰竭或心律失常,病情时轻时重,病程在一年以上。
近年来由于病毒学及免疫病理学的迅速发展,证明多种病毒皆可引起小儿病毒性心肌炎。其中柯萨奇病毒B组(1~6型)最常见,其他如柯萨奇病毒A组、ECHO病毒等也可能导致。此外营养不良的儿童、有过精神创伤的儿童、有细菌感染且迁延不愈的儿童也容易发生小儿病毒性心肌炎。
常见病毒有多种,如柯萨奇(B组和A组)病毒、埃克病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、传染性肝炎病毒、EB病毒、流感和副流感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒等,其中以柯萨奇病毒B组最具“亲心性”,引起的心肌炎最多见。
儿童最容易发生病毒感染,但大多数不会发生心肌炎,在一定的条件或环境中才发生心肌炎。如细菌感染、营养不良、剧烈运动、精神创伤等,尤其是链球菌感染促使病毒繁殖迅速引发心肌病变,称为条件因子。
尽管罹患病毒感染的机会很多,而多数不发生心肌炎,在一定条件下才发病。例如当机体由于继发细菌感染,特别是链球菌感染、天气寒冷、发热、缺氧、营养不良、接受类固醇或放射治疗等,而抵抗力低下时,可诱发发病。
小儿病毒性心肌炎成全球性分布,以发展中国家居多。目前儿童期发病率尚不确切。
营养不良的儿童。
有过精神创伤的儿童。
有细菌感染且迁延不愈的儿童。
小儿病毒性心肌炎症状轻重不一,与发病年龄和感染的急、慢性过程有关,心肌受累时有乏力、活动受限、心悸、胸痛、腹痛等症状。重者可发生心力衰竭、严重心律失常、心源性休克,甚至猝死。重症患儿可合并心脑综合征、心力衰竭、心源性休克、弥散性血管内凝血。
轻症可无明显自觉症状,仅有心电图改变。
重型可出现严重的心律紊乱、充血性心力衰竭、心源性休克,甚至个别患者因此而死亡。
大约有1/3以上病例在发病前1~3周,或发病同时呼吸道或消化道病毒感染。同时伴有发热、咳嗽、咽痛、周身不适、腹泻、皮疹等症状,继而出现心脏症状,如年长儿常诉心悸、气短、胸部及心前区不适或疼痛、疲乏感等。
发病初期常有乏力、活动受限、腹痛、纳差、恶心、呕吐、头晕、头痛等表现。
心力衰竭者呼吸急促、突然腹痛、发绀、水肿等,心源性休克者出现烦躁不安、面色苍白、皮肤发花、四肢厥冷或末梢发绀等,发生窦性停搏或心室纤颤时可突然死亡。
如病情拖延至慢性期,常表现为进行性充血心力衰竭、全心扩大,可伴有各种心律失常。
3个月以内婴儿有拒乳、苍白、发绀、四肢凉、两眼凝视等症状。
高度房室传导阻滞在心室自身节律未建立前,由于脑缺氧而引起抽搐、昏迷,称心脑综合征。
本病重症患者可呼吸急促、突然腹痛、发绀、水肿等心衰表现。
本病患者病程可进展至突然烦躁不安、面色苍白、皮肤发花、四肢厥冷或末梢发绀等。发生窦性停搏或心室纤颤时,可突然死亡等心源性休克表现。
病毒感染可致机体凝血系统被激活,可引发弥散性血管内凝血。
严重的病毒感染,除形成心肌炎外,也可攻击机体其他系统,重症者可合并多脏器功能衰竭。
急性的心肌炎的发生可引发心律失常,严重者可致使脑供血不足,引发心源性脑缺血综合征。
严重病毒性心肌炎可使心肌细胞坏死,产生心电传导阻滞,引发不同类型的心律失常。
小儿病毒性心肌炎的患者出现发热、咽痛等前驱症状时,家长应及时带孩子到医院儿科、心内科就诊。小儿病毒性心肌炎通过体格检查、实验室检查等可确诊,需要与风湿性心肌炎、中毒性心肌炎相鉴别。
出现发热、咽痛、腹泻、乏力、活动受限、心悸、胸痛、腹痛的的儿童,家长应及时带孩子就医。
出现突发高热、面色灰白、嗜睡、反应低下、呼吸困难和青紫的儿童,应立即就医。
患儿出现乏力、活动受限、心悸、胸痛、腹痛等症状优先选择就诊于儿科、急诊科,再根据检查结果在医生的建议下转到心内科就诊。
有什么症状?(如发热、心悸等)
症状持续了多久?
发病前有无出现上呼吸道感染症状?
既往有无其他病史?
有无家族史?
有无食物药物过敏史?
多数心尖区第一音低钝,一般无器质性杂音,仅在胸前或心尖区闻及Ⅰ~Ⅱ级吹风样收缩期杂音。有时可闻及奔马律或心包摩擦音,心律失常多见如阵发性心动过速、异位搏动、心房纤颤、心室扑动、停搏等。严重者心脏扩大、脉细数、颈静脉怒张、肝大和压痛、肺部啰音等,或面色苍白、四肢厥冷、皮肤发花、指(趾)发绀、血压下降等。
中性粒细胞偏高,血沉、抗链“O”大多数正常。
血清肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶及其同工酶、谷草转氨酶在病程早期可升高,超氧化物歧化酶急性期降低。
若从心包、心肌或心内膜分离到病毒,或用免疫荧光抗体检查找到心肌中有特异的病毒抗原,电镜检查心肌发现有病毒颗粒,可以确定诊断。咽洗液、粪便、血液、心包液中分离出病毒,同时结合恢复期血清中同型病毒抗体滴度较第一份血清升高或下降4倍以上,则有助于病原诊断。
补体结合抗体的测定,以及用分子杂交法或聚合酶链反应,检测心肌细胞内的病毒核酸,也有助于病原诊断。部分病毒性心肌炎患者可有抗心肌抗体出现,一般于短期内恢复,如持续提高,表示心肌炎病变处于活动期。
心电图在急性期有多变与易变的特点,对可疑病例应反复检查,以助诊断。其主要变化为ST-T改变,各种心律紊乱和传导阻滞,恢复期以各种类型的期前收缩为多见,少数为慢性期病儿可有房室肥厚的改变。
心影正常或不同程度的增大,多数为轻度增大。若反复迁延不愈或合并心力衰竭,心脏扩大明显。后者可见心搏动减弱,伴肺瘀血、肺水肿或胸腔少量积液,有心包炎时有积液征。
心导管法心内膜心肌活检,在成人患者中早已开展,小儿患者仅是近年才有报道,为心肌炎诊断提供了病理学依据。据报道,原因不明的心律失常、充血性心力衰竭患者,经心内膜心肌活检证明约40%为心肌炎。临床表现和组织学相关性较差,原因是EMB取材很小且局限,以及取材时不一定是最佳机会。心内膜心肌活检本身可导致心肌细胞收缩,而出现一些病理性伪迹。因此对于心内膜心肌活检病理无心肌炎表现者不一定代表心脏无心肌炎,此时临床医师不能忽视临床诊断。此项检查一般医院尚难开展,不作为常规检查项目。
确诊指标:自患儿心内膜、心肌、心包(活检、病理)或心包穿刺液检查,发现以下之一者,可确诊心肌炎由病毒引起。
分离到病毒。
用病毒核酸探针查到病毒核酸。
特异性病毒抗体阳性。
参考依据有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起。
自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒,且恢复期血清同抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。
病程早期患儿血中病毒特异性lgM抗体阳性。
用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。
心功能不全、心源性休克或心脑综合征。
心脏扩大,X线、超声心动图检查具有表现之一。
心电图改变以R波为主的两个或两个以上主要导联(Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化,窦房传导阻滞,房室传导阻滞,完全性右或左束支阻滞,成联律、多形、多源、成对或并行性期前收缩,非房室结及房室折返引起的异位性心动过速,低电压(新生儿除外)及异常Q波。
CK-MB或心肌肌钙蛋白(cTn1或cTnT)增高。
具备临床诊断依据2项可临床诊断为心肌炎,发病同时或发病前1~3周有病毒感染的证据支持诊断。
同时具备病原学确诊依据之一者,可确诊为病毒性心肌炎,具备病原学参考依据之一者,可临床诊断为病毒性心肌炎。
凡不具备确诊依据,应给予必要的治疗或随诊,根据病情变化,确诊或除外心肌炎。
应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、结缔组织病,以及代谢性疾病(如甲状腺功能亢进症)的心肌损害、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、β受体功能亢进,及药物引起的心电图改变。
风湿性心肌炎是由A组链球菌感染所引起的自身免疫性疾病,是风湿热最重要的临床表现之一,伴有关节痛的表现,以此鉴别,本病无关节表现。
中毒性心肌炎是指毒素或毒物所致的心肌炎症,实验室检查可有毒物反应,以此鉴别。
结核性心包炎通常由气管、支气管周围及纵隔淋巴结核直接蔓延而来,有结核全身表现,痰培养结核杆菌阳性,以此鉴别。
可通过超声心动图及心电图表现来鉴别。
此类疾病可有心脏器质性病变,如心室壁增厚,可通过超声心动图表现来鉴别。
本病无发热表现,仅表现心律失常,以此鉴别。
小儿病毒性心肌炎尚无特殊治疗,应结合患儿病情采取有效的综合措施,如一般治疗的休息和保护心肌,药物治疗可用抗生素、激素等。以上治疗手段可使大部分患儿痊愈或好转,重症患儿需要长期维持治疗,至少半年内都应注意减少活动量。
急性期至少应卧床休息至热退3~4周,有心功能不全或心脏扩大者,更应强调绝对卧床休息,以减轻心脏负荷及减少心肌耗氧量。
大剂量维生素C,具有增加冠状血管血流量、心肌糖原、心肌收缩力、改善心功能、清除自由基、修复心肌损伤的作用,至于极化液、能量合剂,及ATP等均因难进入心肌细胞内,故疗效差,近年来多推荐辅酶Q10、1,6-二磷酸果糖。
虽对引起心肌炎的病毒无直接作用,但因细菌感染是病毒性心肌炎的重要条件因子,故在开始治疗时均主张适当使用抗生素。一般应用青霉素肌内注射1~2周,以清除链球菌和其他敏感细菌。
肾上腺皮质激素通常不使用,可用于抢救危重病例及其他治疗无效的病例,口服泼尼松用3~4周,症状缓解后逐渐减量停药。对反复发作或病情迁延者,依据近年来对本病发病机制研究的进展,可考虑较长期的激素治疗,疗程不少于半年。对于急重抢救病例可采用大剂量,如地塞米松或氢化可的松静脉滴注。
动物试验及临床研究均发现丙种球蛋白对心肌有保护作用。从1990年开始,在美国波士顿及洛杉矶儿童医院已将静脉注射丙种球蛋白作为病毒性心肌炎治疗的常规用药。
心肌炎患者对洋地黄耐受性差,易出现中毒而发生心律失常,故应选用快速作用的洋地黄制剂,如毛花苷丙(西地兰)或地高辛。病重者用地高辛静脉滴注,利尿剂应早用和少用,同时注意补钾,否则易导致心律失常。
镇静、吸氧、大剂量维生素C、扩容、激素、升压药、改善心功能及心肌代谢等。近年来,应用血管扩张剂硝普钠取得良好疗效。
病情进展严重者或治疗效果不佳,可尝试临时心脏起搏器、外源性心肺支持系统治疗。作用是减轻心脏负担,为抗病毒治疗争取时间。
心律失常的纠正在于心肌病变的吸收或修复。一般轻度心律失常如期前收缩、Ⅰ度房室传导阻滞等,多不用药物纠正,而主要是针对心肌炎本身进行综合治疗。若发生严重心律失常,如快速心律失常、严重传导阻滞都应迅速及时纠正,否则会威胁生命。
小儿病毒性心肌炎临床表现轻重不一,预后大多良好,但少数患儿可发生心力衰竭,甚至有心律失常的后遗症。 故早发现、早治疗对本病改善预后极为重要,同时家长应注意遵医嘱定期带患儿到医院复查。
小儿病毒性心肌炎能治愈,如果不做好防护,下次病毒感染易复发。
小儿病毒性心肌炎治疗得当的儿童不影响寿命,出现心衰的儿童预后较差。
小儿病毒性心肌炎部分患儿可因诊治不及时心肌细胞部分坏死,导致心脏传导障碍,引发心律失常。
小儿病毒性心肌炎患儿出院后1个月、3个月、6个月、1年到医院复查。
小儿病毒性心肌炎患者应注意规律饮食,家长应选择易消化,富含蛋白质、维生素的食物合理搭配,以清淡为主,避免辛辣刺激性食物,少量多餐,以助于消化、吸收。
患儿饮食宜选用高热量、高蛋白、高维生素、清淡易消化、营养丰富的饮食。
忌食油炸食品等油腻食物和辣椒、姜、咖喱等辛辣刺激食物,忌食生鱼肉等生冷食物。
食新鲜蔬菜及水果(含维生素C),但不要暴饮暴食,以免胃肠道负担过重。
小儿病毒性心肌炎急性期患儿需卧床休息,至体温稳定后3~4周,心脏大小基本恢复正常时逐渐增加活动量。恢复期继续限制活动量,一般总休息时间不少于6个月。重症患儿心脏扩大者及有心力衰竭者,应延长卧床时间,待心力衰竭控制及心脏情况好转后,再逐渐开始活动。家属应学习本病相关知识,密切监测患儿心率、呼吸等生命体征。
患儿家属应积极学习病毒性心肌炎的相关知识。
急性期患儿需卧床休息至热退后3~4周以后,根据心功能恢复情况逐渐增加活动量。
创造良好的休息环境,合理安排患儿的休息时间,保证患儿的睡眠时间。
观察患儿的胸闷情况,注意诱发和缓解因素,必要时告知医护及时给予吸氧。
密切注意心率、心律、呼吸、血压和面色改变,有心力衰竭时给予吸氧、镇静、强心等处理,应用洋地黄制剂时要密切观察患儿有无洋地黄中毒表现,如出现新的心律失常、心动过缓等。
注意有无心律失常的发生,警惕危险性心律失常的发生,如频发室早、多源室早、Ⅱ度以上房室传导阻滞、房颤、室颤等。一旦发生,需及时通知医生并给予相应处理,如高度房室传导阻滞者给异丙肾上腺素和阿托品提升心率。
警惕心源性休克,注意血压、脉搏、尿量、面色等变化,一旦出现心源性休克,家属立即帮患儿取平卧位,配合医生给予大剂量维生素C或肾上腺皮质激素治疗。
家属应帮助患儿保持情绪稳定,避免情绪紧张及激动,调动机体的免疫系统,发挥自身的抗病能力,使疾病得以恢复。家属可在医护指导下了解本病的治疗过程和预后,减少家长自己的焦虑和恐惧心理。
告知家属预防呼吸道感染和消化道感染的常识,疾病流行期间尽量避免去公共场所。
带抗心律失常药物出院的患儿,家长应在医护指导下了解药物的名称、剂量、用药方法及其不良反应,患儿不适及时就医。
小儿病毒性心肌炎的预防以接种疫苗为关键,其是预防病毒感染的主要措施,积极锻炼身体,增强机体的抗病能力,预防呼吸道和消化道的病毒感染。注意避风保暖,保持居住环境安静、空气流通,以及保持心情愉快,避免精神刺激,有充足的睡眠。小儿出现不适时家长应及时带小儿就医。
小儿病毒性心肌炎尚无直接有效的早期筛查手段,建议家长带儿童每年行一次全身体检,儿童不适应及时就医。
儿童可每年在流感高发期前接种流感疫苗。
积极锻炼身体,增强机体的抗病能力,预防呼吸道和消化道的病毒感染。
注意避风保暖,保持居住环境安静、空气流通。
保持心情愉快,避免精神刺激,有充足的睡眠。
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