碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外摄入碱过多,引起身体代谢功能紊乱的一系列临床表现。临床上可分为呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒两种。正常人体内pH值为7.35~7.45,碱中毒的时候人体内环境pH值大于7.45。碱中毒患者及时治疗可以治愈且预后较好。日常护理应注重保持患者心情舒畅,饮食应避免食用碱性食物。
碱中毒可分为代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。
代谢性碱中毒简称代碱,由于碱性物质摄人太多或固定酸大量丢失而引起血浆HCO-,浓度原发性增高,称为代谢性碱中毒。长期使用排钾利尿药,Cl-排出增多,HCO-;回收入血液增多,可发生低氯性碱中毒。低血钾时,K+从细胞内释出,Na+和H+进人细胞内,引起细胞外液碱中毒,称为低钾性碱中毒。
呼吸性碱中毒简称呼碱,是指肺通气过度引起的血浆H2CO2浓度原发性降低为特征的酸碱平衡紊乱。任何引起肺泡通气量过度增加的原因均可引起呼吸性碱中毒。
碱中毒的病因和发病机制较为复杂,不同类型碱中毒发病原因不尽相同,代谢性碱中毒大多数是由于各种原因致肾小管HCO3-重吸收过多引起,而呼吸性碱中毒的原发因素为过度通气。
大多数是由于各种原因致肾小管HCO3-重吸收过多引起。
呕吐、幽门梗阻、胃引流等易导致容量不足性碱中毒。
缺钾、低氯、高碳酸血症,可分别引起缺钾性碱中毒、低氯性碱中毒、高碳酸血症性碱中毒。
应用排钾保钠类利尿药、盐皮质激素等,可导致代谢性碱中毒。
常见于糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后,血液透析造成醋酸大量摄入,可出现一过性代谢性碱中毒。
原发因素为过度换气,CO2的排出速度超过生成速度,导致CO2减少,PaCO2下降。
非低氧因素所致:
癔症等通气过度综合征。
脑部外伤或疾病:外伤、感染、肿瘤、脑血管意外。
药物中毒:水杨酸盐、副醛等。
体温过高、环境高温。
内源性毒性代谢产物:如肝性脑病、酸中毒等。
低氧因素所致:因缺氧刺激呼吸中枢而导致换气过度。
高空、高原、潜水、剧烈运动等缺氧。
阻塞性肺疾病:肺炎、肺间质疾病、支气管阻塞、胸膜及胸廓疾病、肺气肿。
供血不足:心力衰竭、休克、严重贫血等。
呼吸机管理不当。
胸廓或腹部手术后,因疼痛而不敢深呼气。
胸外伤、肋骨骨折。
呼吸道阻塞突然解除。
妊娠或使用黄体酮等药物也可致换气过度。
代谢性碱中毒是临床非常常见的一种酸碱紊乱,其发生率约占全部酸碱紊乱的50%,动脉血pH为7.55和7.65的病人,其死亡率分别为45%和80%,死亡率极高,且死亡率与动脉血pH呈正相关。
幽门梗阻患者:患有幽门梗阻就会呕吐频繁,容易引起代谢性碱中毒。
呼吸性碱中毒多发于神经不稳定、精神紧张、易激动、抑郁、焦虑及神经质的病人。
代谢性碱中毒轻度者表现为原发病症状,重症者多有面部及四肢肌肉抽动、手足搐搦、口周及手足麻木、头晕、躁动、谵妄乃至昏迷等症状。呼吸性碱中毒主要表现为通气过度和呼吸加快,有眩晕、晕厥、视物模糊、抽搐等症状。
轻度代谢性碱中毒:通常无症状,或其临床表现往往被原发病所掩盖,缺乏特有的症状或体征。如因细胞外液减少而引起的无力、肌痉挛、直立性眩晕。因低钾血症引起的多尿、口渴等。
急性或严重代谢性碱中毒:常有面部及四肢肌肉抽动、手足搐搦、口周及手足麻木。血浆pH升高时,血红蛋白对氧的亲和力增加,致组织缺氧,出现头晕、躁动、谵妄乃至昏迷等症状。
主要表现为通气过度和呼吸加快。
碱中毒可刺激神经肌肉兴奋性增高,急性轻者可有口唇、四肢发麻、刺痛,肌肉颤动。重者有眩晕、晕厥、视物模糊、抽搐,可伴胸闷、胸痛、口干、腹胀等。
在碱性环境中,氧合血红蛋白解离降低,组织缺氧,表现为脑电图和肝功能异常。
K+在碱中毒时容易从细胞外进入到细胞内,形成低钾血症,患者可因此出现各种心律失常。如果使用洋地黄类药物,很易产生中毒。
碱中毒还使Mg2+转移到细胞内,血Mg2+下降使细胞膜ATP活力下降,患者可出现血压下降、心脏传导阻滞甚至心搏暂停。
碱血症抑制呼吸中枢,换气量减少,使PCO2上升。一般HCO3-每上升1mmol/L,PCO2增加0.7mmHg。如果同时合并有慢性肺部疾病,可导致严重低氧血症。
pH升高后血浆中钙离子与蛋白质结合增多,使游离Ca2+下降,患者可出现神经肌肉应激性增高等低钙血症症状。
原尿中Cl-降低,肾小管上皮细胞便加强H+、K+的排出以换回Na+、HCO3-重吸收的增加,从而生成NaHCO3,因此导致低氯血症。
碱中毒常发生在某些疾病的发展和治疗过程中,临床表现常被主要疾病所掩盖容易被忽视,有不适及时咨询医师,当出现碱中毒症状时应及时治疗。
患者如做持续性的胃肠减压很容易引起酸丢失过多,应做血气分析检测体内酸碱是否平衡。
如果患者是酸中毒患者在补碱治疗,可能导致碱中毒,应定期检测体内碱含量。
患者如进行利尿治疗,用药过多可以引起低氯性碱中毒,应定期检测尿电解质。
如患者使用呼吸机,且出现眩晕、抽搐等症状,应及时做血气分析,确诊后及时治疗。
建议患者到急诊科就诊。
目前都有什么症状?(如眩晕、头痛、抽搐、口周麻木等)
出现这种症状多长时间了?
曾通过何种方式摄入碱类化合物?摄入量多少?
是否使用过呼吸机?具体参数?
既往有无其他的病史?
为H+浓度的负对数值。正常动脉血pH为7.35~7.45,平均7.40,比静脉血约高0.03,受呼吸和代谢双重因素的影响,pH>7.45表示碱中毒。
正常动脉血的H+浓度为(40±5)mmol/L,H+浓度与pH呈反对数关系,通过检测H+的浓度,判断患者目前体内的酸碱平衡,有助于辅助诊断。
为溶解于动脉血中的CO2所产生的压力。正常动脉血为35~45mmHg,平均40mmHg,反映肺泡中的CO2浓度,为呼吸性酸碱平衡的重要指标,降低表示换气过度,属呼吸性碱中毒。代谢性因素可使PaCO2呈代偿性改变,代谢性碱中毒时升高。
指在标准条件下所测得的HCO3-含量。标准条件是指在37℃条件下,全血标本与PaCO2为40mmHg的气体平衡后,使血红蛋白完全氧合所测得的HCO3-含量,正常值为22~27mmol/L。SB不受呼吸因素的影响,反映HCO3-的储备量,SB增加提示代谢性碱中毒。
AB<SB表示CO2排出增多,提示呼吸性碱中毒,可能为代偿后的代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒,也可能为代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒并存。
若AB与SB均高,AB=SB,提示失代偿的代谢性碱中毒,而AB>SB则可能为代偿后的代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒,也可能为代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒。
是指血中能作为缓冲的总碱量,包括开放性缓冲阴离子和非开放性缓冲阴离子的总和。BB只受血红蛋白浓度的影响,是反映代谢性酸碱平衡的又一指标,BB增加表示碱中毒。
指在温度为37℃~38℃、CO2分压为40mmHg的标准条件下滴定血液标本,使pH等于7.40所消耗的酸量,正常值为0±2.3。BE说明BB增加,用正值表示,表示代谢性碱中毒,不受呼吸因素的影响。
指血液中HCO3-和H2CO3中CO2含量的总和,正常值22~29mmol/L。CO2CP受代谢和呼吸双重因素的影响,减少可能为代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒,增多可能为代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒。
同时测定血、尿Na+、K+、Cl-等电解质,碱中毒时,血钾降低,通过测定这些例子的浓度,判断患者碱中毒的原因,并有助于医生准确判断疾病的性质。
实验室检查:HCO3-、实际碳酸氢盐、缓冲碱、标准碳酸氢盐、碱剩余增加。如能除外呼吸因素的影响,二氧化碳结合力升高有助于诊断。
血、尿电解质、pH、血管紧张素等测定有助于明确病因。
失代偿期pH>7.45,H+浓度<35mmol/L。
缺钾性碱中毒者的血清钾降低,尿呈酸性。
低氯性者的血清氯降低,尿Cl->10mmol/L。
确诊依赖于实验室检查。
PaCO2降低,除外代谢因素影响的CO2结合力降低,AB<SB。
失代偿期pH升高。
呼吸性酸中毒是由于CO2潴留引起的一系列症状,患者可以表现为呼吸急促,呼吸困难、烦躁不安甚至休克等,与碱中毒的症状相似,两者可以根据血pH值以及CO2分压进行鉴别。
碱中毒分为代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒两种,代谢性碱中毒以治疗原发病为主,呼吸性碱中毒主要采取病因治疗的方式。
心理疏导解除癔症病人的顾虑,合理给氧,加强呼吸机的管理,积极治疗原发病等。
用纸袋罩于口鼻外使病人吸回呼出的CO2,有一定作用。
采取短暂强迫闭气法,含5%CO2的氧气吸入法。
乙酰唑胺500mg/天口服,有利于排出HCO3- 。
对持续时间较长病人,可试用β肾上腺素能受体阻断剂减慢呼吸。
急危重病人在有严格监视、抢救条件的情况下,可用镇静药物阻断自主呼吸,然后气管插管进行辅助呼吸,以减慢呼吸速率和减少潮气量,但需对血pH和PaCO2进行密切监测。
对丧失消化液所致的代谢性碱中毒,可输注等滲盐水或葡萄糖盐水,既恢复了细胞外液量,又补充CI-,经过这种治疗即可将轻症低氯性碱中毒纠正。
碱中毒时几乎都同时存在低钾血症,故须同时补给氯化钾。补K+之后可纠正细胞内、外离子的异常交换,终止从尿中继续排H+ ,将利于加速碱中毒的纠正。
治疗严重碱中毒时,为迅速中和细胞外液中过多的HCO-,可应用稀释的盐酸溶液。稀盐酸用于治疗重症、顽固性代谢性碱中毒是很有效的。
避免碱摄入过多和应用排钾性利尿药,罹患盐皮质激素增多性疾病时注意补钾,积极处理原发病。轻、中度者以治疗原发病为主,循环血容量不足时用生理盐水扩容,低钾血症者补钾,低氯血症者给予生理盐水等。严重者亦应首选生理盐水。
其他药物如下,药物选择和用量选择需根据实际情况咨询医师:
可提供Cl-,铵经过肝转化后可提供H+。必要时静脉滴注,补充一定量氯化铵用5%葡萄糖溶液稀释成0.9%等渗溶液,分2~3次静脉滴注,但不能用于肝功能障碍、心力衰竭和伴呼吸性酸中毒的病人。
直接提供Cl-和H+,一般10%盐酸20ml相当于氯化铵3g,可稀释40倍,一日4~6次口服。
将一定量精氨酸加入500~1000ml配液中缓慢静滴4小时以上。1g精氨酸可补充Cl-和H+各4.8ml,适用于肝功能不全所致的代碱。
对体液容量增加或水负荷增加的病人,碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺可使肾排出HCO3-增加。主要适用于心力衰竭、肝硬化等容量负荷增加性疾病及噻嗪类利尿剂所致代碱的治疗,亦适合呼吸性酸中毒合并代碱者。但代谢性酸中毒伴低钾血症、肾上腺皮质功能减退、肝性昏迷、肾功能不全、肾结石病人不宜使用。
该病无需手术治疗。
碱中毒只是疾病发展到一定程度出现的一个病理过程,及时治疗预后较好。治疗不及时,出现严重pH值异常影响患者预后,导致不良后果。
及时到正规医院治疗可以治愈。
本病治愈后一般不影响正常寿命。
治疗期间每周复诊,直至血气分析正常且情绪稳定,不适随诊。
碱中毒患者摄入的碱过多,在饮食上应注意避免食用太多碱性的食物,同时应注意饮食清淡、易消化,少喝咖啡、饮料等饮品。
建议食用适量弱酸性食物,如肉类、鱼类、蛋黄等。
避免食用过多豆类及其制品。
少吃碱性食品,如葡萄、柑橘、香蕉、草莓、苹果、柠檬、黄瓜、海带、胡萝卜、蛋白、菠菜、甘蓝菜、卷心菜、油菜、马铃薯等。
避免饮用咖啡、茶类、水果汁等饮品。
碱中毒的患者应积极配合医生治疗原发病,去除病因,并注意关注病情变化,定期复诊,降低碱中毒再发风险。
遵医嘱规范用药,不要自行增量或减量,同时注意观察药物疗效及副作用,如果出现严重的副反应,及时对医生反应,进行药物的调整。
患者取舒适卧位,闭目,试着全身放松,均匀呼吸,以减少二氧化碳的呼出,改善碱中毒,如果是通气障碍的患者,可以鼓励患者进行深呼吸,如果行动不便者,家属可以辅助翻身和拍背。
鼓励患者积极参加身体力行的有氧锻炼,如做腹式呼吸、练习瑜伽等。平时生活有规律,在锻炼交往中培养开朗性格,提高心理调控能力,有效应对压力,尽快融入社会。
严密观察患者生命体征、神志等,注意患者呼吸频率、节律等,定时监测血气分析的波动,如有异常,及时汇报医生。
心理护理是防止复发的关键。指导患者学会主动减压,工作学习中注意劳逸结合,避免过度劳累。生活中培养乐观态度,豁达的胸怀,面对社会及时宣泄不良情绪,保持积极向上的心态。
该疾病往往变化迅速,应严密观察病情变化,仔细分辨、识别、区分症状属原发性还是继发性,分清缓急、主次、轻重,给予恰当而及时的处理,随时调整方案。
患者要稳定情绪,必要时可遵医嘱给予镇静剂,如安定肌注。
早发现、早治疗是碱中毒防治的关键。预防代谢性碱中毒,在治疗原发病的同时,应注意监测内环境的波动情况。而预防呼吸性碱中毒最好的措施是积极处理原发疾病。
选择钾含量高的食物,如萝卜、香蕉、牛奶、豆类、菠菜等。
适当饮水,尤其是在运动前后及时补充水分,不宜饮用含糖量高的饮料、茶和咖啡等。
积极治疗基础疾病,如肺心病、呼吸衰竭等,降低发病风险。
注意口腔和鼻腔的防护,疾病发作时,通过适当闭气控制呼吸次数。
保持心情愉快,情绪稳定,避免剧烈运动。
4792点赞
[1]汤耀卿.代谢性碱中毒的治疗策略[J].外科理论与实践,2006(01):1-3.
[2]杨红专,李思惠.急性化学物中毒致酸碱平衡紊乱对预后影响[J].职业卫生与应急救援,2015,33(06):405-407+447.
[3]刘海芬.急诊过度换气综合征患者的护理体会[J].现代中西医结合杂志,2011,20(25):3232-3233.
[4]王美燕,华海平,钟祖爱. 一例大面积烧伤并发代谢性碱中毒患者的护理[C].浙江省医学会烧伤外科学分会.2016年浙江省烧伤外科学学术年会论文汇编.浙江省医学会烧伤外科学分会:浙江省科学技术协会,2016:84-86.
[5]葛永波,徐永建,王辰.内科学[M].第9版.北京:人民卫生出版社,2018:170.
[6]陈灏珠,林果为,王吉耀.实用内科学[M].第14版.北京:人民卫生出版社,2013.
[7]宋骧庆.慢性肺病代谢性碱中毒的研究进展[J].中国处方药,2019,17(01):12-13.
回复快