左心衰竭是指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，临床上极为常见，以肺循环淤血为主要特征。左心衰竭分为急性左心衰竭和慢性左心衰竭，慢性左心衰竭是大多数心血管疾病的最终结果，也是最主要的死亡原因。急性左心衰竭是由于突然发生心脏结构和功能的异常，导致短期内心排血量显著、急剧降低，组织器官灌注不足和急性淤血综合征。

按起病缓急分为

急性左心衰竭

由于突然发生心脏结构和功能的异常，导致短期内心排血量显著、急剧降低，组织器官灌注不足和急性淤血综合征。急性左心衰竭是年龄＞65岁患者住院的主要原因，其中15%~20%为新发心衰，大部分为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰。

慢性左心衰竭

各种心脏疾病进展至严重阶段而引起的一种复杂的临床综合征，是大多数心血管疾病的最终结果，也是最主要的死亡原因。慢性左心衰竭患者应避免诱因，可预防急性左心衰竭的发作。

按左室射血分数分为

射血分数减低的心衰

LVEF<45%

射血分数中间状态的心衰

45%<LVEF<50%

射血分数保留的心衰

LVEF>50%

左心衰竭的常见病因包括右心室容量负荷或压力负荷过重、心肌缺血及梗死、心肌细胞病变、右心室流人受阻，复杂先天性心脏病及心包疾病等。

原发性心肌损害

缺血性心肌损害

冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。

心肌炎和心肌病

各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。

心肌代谢障碍性疾病

以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。

心脏负荷过重

压力负荷(后负荷)过重

见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。

容量负荷(前负荷)过重

• 心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等。

• 左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症、上呼吸道感染、少尿、补液速度过快等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能维持正常，但超过一定限度心肌结构和功能发生改变即出现失代偿表现。

• 感染，呼吸道感染是最常见、最重要的诱因，感染性心内膜炎也不少见，常因其发病隐匿而易漏诊。

• 心律失常、心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。其他各种类型的快速型心律失常以及严重缓慢型心律失常，均可诱发心力衰竭。

• 血容量增加，如钠盐摄入过多，静脉液体输入过多、过快等。

• 过度体力消耗或情绪激动，如妊娠后期及分娩过程、暴怒等。

• 治疗不当，如不恰当地停用利尿药物或降血压药等。

• 原有心脏病变加重或并发其他疾病，如冠心病发生心肌梗死、风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。

心力衰竭是各种心脏疾病的严重表现或晚期阶段，死亡率和再住院率居高不下。发达国家的心衰患病率1.5%~2%，≥70岁人群患病率≥10%。2003年的流行病学调查显示，我国35~74岁成人心衰患病率为0.9%。我国人口老龄化加剧，冠心病、高血压、糖尿病、肥胖等慢性病的发病呈上升趋势，医疗水平的提高使心脏疾病患者生存期延长，导致我国心衰患病率呈持续升高趋势。对国内10714例住院心衰患者的调查显示，1980、1990、2000年心衰患者住院期间病死率分别为15.4％、12.3％和6.2％，其中主要死亡原因为左心衰竭(59％)。

• 有高血压、糖尿病等心血管病高危因素的患者。

• 有心脏基础疾病如心脏瓣膜病、冠心病等疾病的患者。

慢性左心衰竭主要临床表现

劳力性呼吸困难

左心衰竭最早出现的症状。因运动使回心血量增加，左心房压力升高，加重肺淤血。引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。

端坐呼吸

肺淤血达到一定程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更为困难。高枕卧位、半卧位，甚至端坐时方可好转。

夜间阵发性呼吸困难

患者入睡后突然因为憋气而惊醒，被迫取坐位，重者可有哮鸣音，称为心源性哮喘，多于端坐后缓解。其发生机制除睡眠平卧血液重新分配，使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈抬高，肺活量减少等也是触发因素。

急性肺水肿

“心源性哮喘”的进一步进展，是左心衰竭呼吸困难最严重的形式。

咳嗽、咳痰和咯血

咳痰是肺泡和支气管黏膜充血所致，开始常夜间发生，坐位或立位时减轻，白色浆液性泡沫痰为主要特点，偶可见痰中带血。

急性左心衰竭的临床表现

急性左心衰竭主要表现为肺循环淤血，突然出现严重的呼吸困难，呼吸频率可达30~40次/分钟，强迫体位，端坐呼吸、面色灰白，发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽、咳痰、咯粉红色泡沫样痰。严重者可因缺氧导致意识模糊；发病开始血压有过一过性升高，病情如不缓解，血压可持续下降甚至休克。

心脏排出量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的乏力、疲倦、头昏、心慌等症状；随着外周循环血容量的减少，肾的血流量会明显减少，患者可出现少尿或者肾功能的异常。

当左心衰竭患者治疗不及时或疗效不佳时，心衰逐渐加重，最终可致全身血液循环异常，外周组织器官血供不足，进而导致全身各处器官的损伤和坏死，如肾功能损害、衰竭，肺淤血、四肢水肿，全心衰竭。

当原有心衰症状加重，出现如呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯血等，或出现低血压、少尿等低灌注表现时，需立即于医院就诊。

• 出现肺循环淤血的表现，如端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、咳嗽并咯粉红泡沫痰，需及时就医。

• 出现体循环淤血的表现，如颈静脉充盈、水肿、腹胀等时，需及时就医。

• 出现低灌注的表现，如低血压(收缩压＜90mmHg)、四肢皮肤湿冷、少尿、意识模糊、头晕时，需立即就医。

优先考虑就诊于心血管内科，若出现低灌注表现，应就诊于急诊内科。

• 因为什么症状来就诊的，出现多久了？

• 出现过夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸吗？

• 以前去过医院就诊吗，做过心电图或心脏超声检查吗？

• 既往有无其他的病史？

• 目前在服用什么药物吗？

心电图

最为常用，除了心率外，可以诊断心衰患者是否合并有心律失常，因为心衰患者常伴有期前收缩、房颤等心律失常；心电图还可以判断患者是否合并有心肌梗死、心肌肥厚、心包积液等情况心电图也会有异常发现。

胸部X线

心影大小和形态可以为心脏病的病因诊断提供参考，心脏扩大的程度和动态改变也可以间接反映心脏的功能状态。左心衰竭时存在肺淤血，通过胸片会呈现出不同程度的改变，可出现肺门血管影增强，上肺纹理增多与下肺纹理密度相仿。此外，还可见胸腔有无积液和叶间隙增厚等情况。

超声心动图

一项无损伤的检查，可以评价心脏内腔大小、室壁厚薄及运动有无异常、心瓣膜结构以及心脏泵血功能，是诊断心力衰竭最主要的检查。估计心脏功能，如收缩功能，左心室射血分数反应心脏收缩功能，虽不精确，但是很方便，正常情况下左室射血分数>50%,左室射血分数<或=40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。

左心衰竭的诊断需要综合病史、典型症状、体格检查及辅助检查作出诊断。主要诊断依据为原有基础心脏病的证据及循环淤血的表现。症状、体征是早期发现心衰的关键，完整的病史采集及详尽的体格检查非常重要。左心衰竭不同程度的呼吸困难、肺部啰音、BNP测定也可作为诊断依据，并能帮助鉴别呼吸困难的病因。

支气管哮喘

左心衰竭患者夜间阵发性呼吸困难，常称之为“心源性哮喘”，应与支气管哮喘相鉴别。前者多见于器质性心脏病患者，发作时必须坐起，重症者肺部有干、湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰；后者多见于青少年，有过敏史，测定血浆BNP水平对鉴别左心衰竭和支气管性哮喘有较大的参考价值。

当左心衰竭发展为全心衰竭时，需与以下疾病鉴别

• 心包积液、缩窄性心包炎由于腔静脉回流受阻，同样可以引起颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图、心脏磁共振成像可确诊。

• 肝硬化腹水伴下肢水肿除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。

左心衰竭的治疗目标为防止和延缓心力衰竭的发生、发展，缓解临床症状，提高生活质量、改善长期预后，降低病死率与住院率。左心衰竭的治疗方法包括一般治疗、药物治疗、非药物治疗，采取综合治疗措施，包括对各种可致心功能受损的疾病如冠心病、高血压、糖尿病的早期管理，调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应。

生活方式管理

病人教育

心衰病人及家属应得到准确的有关疾病知识和管理的指导，内容包括健康的生括方式、平稳的情绪、适当的诱因规避、规范的药物服用、合理的随访计划等。

体重管理

日常体重监测能简便直观地反映病人体液潴留情况及利尿剂疗效，帮助指导调整治疗方案。体重改变往往出现在临床体液潴留症状和体征之前。部分严重慢性心力衰竭病人存在临床或亚临床营养不良，若病人出现大量体脂丢失或干重减轻称为心源性恶病质，往往预示顶后不良。

饮食管理

心衰病人血容量增加，体内水钠潴留，减少钠盐摄入有利于减轻上述情况，但在应用强效排钠利尿剂时，过分严格限盐可导致低钠血症。

运动管理

休息与活动急性期或病情不稳定者应限制体力活动，卧床休息，以降低心脏负荷，有利于心功能的恢复。但长期卧床易发生深静脉血栓形成，甚至肺栓塞，同时也可能出现消化功能减低、肌肉萎缩、坠积性肺炎等，适宜的活动能提高骨骼肌功能，改善活动耐量。因此，应鼓励病情稳定的心衰病人主动运动，根据病情轻重不同，在不诱发症状的前提下从床边小坐开始，逐步增加有氧运动。

对所有可能导致心脏功能受损的常见疾病如高血压、冠心病、糖尿病、代谢综合征等，在尚未造成心脏器质性改变前即应早期进行有效治疗。对于少数病因未明的疾病如原发性扩张型心肌病等亦应早期积极干预，延缓疾病进展。

常见的诱因为感染，特别是呼吸道感染，应积极选用适当的抗感染治疗。快心室率心房颤动应尽快控制心室率，如有可能应及时复律。应注意排查及纠正潜在的甲状腺功能异常、贫血等。

利尿剂

有液体潴留证据的急性心衰患者，均应使用利尿剂。首选静脉袢利尿，如呋噻米、托拉塞米、布美他尼，应及早应用。使用药物过程中，医生会监测患者的症状、尿量、肾功能和电解质。

扩血管药物

收缩压是评估患者是否适宜应用此类药物的重要指标，包括硝酸酯类药物、硝普钠等。对于收缩压＜90mmHg或症状性低血压患者，会禁忌使用。对有明显二尖瓣或主动脉瓣狭窄射血分数保留型心力衰竭(HFpE)的患者，医生也会慎用此类药物。用药过程中会需密切监测血压，根据血压情况调整合适的维持剂量。

正性肌力药物

洋地黄类药物可轻度增加心输出量、降低左心室充盈压，改善症状。主要用于房颤伴快速心室率的急性心衰患者。用药过程中，应密切观察病情，注意心律、心率(宜在70～80次/min)、绌脉、尿量，有无毒性反应(如呕吐、黄视、频发早搏、二联律及心动过缓等)。

β受体阻滞剂

可抑制交感神经激活对心力衰竭代偿的不利作用。

RAAS抑制剂

通过降低心衰患者神经-体液代偿机制的不利影响，改善心室重塑。目前临床常用诺欣妥治疗。

抗心衰新型药物

人重组脑钠肽、左西孟旦、伊伐布雷定、拖伐普坦等。

心脏再同步化治疗(CRT)

部分心力衰竭患者存在房室、室间和(或)室内收缩不同步，进一步导致心肌收缩力低。CRT通过改善房室，室间和(或)室内收缩同步性增加心排量，可改善心衰症状、运动耐量，提高生活质量，减少住院率并明显降低死亡率。慢性心力衰竭者的CRT的Ⅰ类适应证包括:已接受最佳药物治疗仍持续存在心力衰竭症状、LVEF≤35％、心功能NYHA分级Ⅲ-Ⅳ级，窦性节律时心脏不同步(QRS间期＞120ms)，但部分患者对CRT治疗反应不佳，完全性左束支传导阻滞是CRT有反应的最重要指标。

左室辅助装置(LVAD)

适用于严重心脏事件后或准备行心脏移植术患者的短期过渡治疗和急性心衰治疗。LVAD的小型化、精密化、便携化已可实现，有望于药物疗效不佳的心衰者，成为心衰器械治疗的新手段。

心脏移植

治疗顽固性心力衰竭的最终治疗方法，但因其供体来源及排异反应而难以广泛开展。

左心衰竭尚不能彻底治愈。

左心衰竭患者4年死亡率达50%，严重心衰患者1年死亡率高达50%。

慢性左心衰竭患者需要定期于医院复查，最好每月1次，并遵医嘱服用药物。当出现原有症状加重或合并并发症患者，急性左心衰竭患者需立即于医院就诊。

左心衰竭患者体内水钠潴留，应以清淡、低盐、低脂饮食为主，忌食刺激性食物，戒烟、戒酒、限钠，避免暴饮暴食。

• 清淡饮食、忌食刺激性食物。

• 建议低盐、低脂饮食，尤其需可限制钠盐摄入量，轻度心衰患者每日吃盐控制在5~7克，中重度心衰患者控制在5克以内。

• 适当限制饮食，避免暴饮暴食。

• 根据患者具体病情，或需要限制饮水量，建议听从主治医师意见。

所有左心衰竭患者均应注意避免诱因，保持健康的生活习惯，戒烟戒酒，控制情绪，规律休息，按医嘱服药，定期复查。

• 积极控制血压、血脂、血糖。

• 遵医嘱规律服药。

• 如出现新的症状或症状加重，应及时就医。

患者应严格按医嘱服药，不擅自增减药物，更不能擅自停药，服药治疗期间应掌握并牢记各种药物的用法、用量及注意事项等。症状加重或出现急性左心衰竭的患者，应立即于医院就诊。

左心衰竭患者的预防主要通过控制原有心脏疾病的病情，早期干预左心衰竭的危险因素，避免左心衰竭加重的诱因等途径来进行。

对存在左心衰竭危险因素进行早期干预，如控制血压、血脂，减肥、戒烟、限酒，检查血钠尿肽，筛选高危人群，并进行管理干预。

• 有高血压、冠心病、心肌炎、心脏瓣膜病等心血管疾病时，需及早治疗。

• 注意保暖，根据天气适时增减衣物，积极预防呼吸道感染。

• 需注意保证健康的生活方式，如长期适度运动、不熬夜、清淡饮食等。

• 日常注意缓解压力，避免情绪大起大落。