尘肺病是在职业活动中长期吸入生产性矿物性粉尘，并在肺内沉积而引起的，以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。国际劳工组织(ILO)将尘肺病定义为粉尘在肺内的蓄积和组织对粉尘存在的反应，患者早期可无症状，典型呼吸系统症状有咳嗽、咳痰、呼吸困难。

尘肺的种类很多，按病因可将尘肺分为5大类：

矽肺

由于长期吸入含有游离SiO2含量较高的粉尘，而引起的以肺部弥漫性纤维化为特征的一种尘肺，是我国目前尘肺病中最常见而且危害最严重、最主要的职业病。

硅酸盐肺

由于人体吸入硅酸盐粉尘引起的尘肺，如石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、高岭土尘肺、硅藻土尘肺、蜡石尘肺等。

炭系尘肺

炭尘是自然界中以单质炭或元素碳形式存在的一组粉尘的总称，极少或基本不含SiO2和硅酸盐。工业生产中最常见的炭尘是煤尘，其次还有炭黑、石墨和活性炭等，分别能引起煤肺、炭黑尘肺、石墨尘肺、活性炭尘肺等。

金属尘肺

金属矿山在冶炼加工过程中可产生金属及其氧化物粉尘，如铝、铁、钡、锡、锑等及其氧化物，工人长期吸入这些金属粉尘能引起金属尘肺。常见的金属尘肺有铝尘肺、白刚玉尘肺、炭化物尘肺、金刚砂尘肺、铁尘肺、钡尘肺、锡尘肺和锑尘肺等，其中铝尘肺已被列为我国职业病名单中。

混合性尘肺

在生产活动中，接触单一性质粉尘的机会是很少的，大多是两种或两种以上的粉尘混合在一起，如SiO2粉尘和煤尘、铁尘、铝尘等粉尘混合，即形成混合性粉尘，混合性粉尘能引起混合性尘肺，常见的混合性尘肺有电焊工尘肺、铸工尘肺、石膏尘肺、磨工尘肺等。

尘肺病的病因相对明确，是在职业活动中长期吸入生产性矿物性粉尘，并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的疾病。主要与空气中的粉尘浓度、粉尘的性质、粉尘颗粒大小、接触粉尘时间有关。

尘肺病是由于长时间接触生产性矿物质性的粉尘而导致肺组织纤维化，其中游离二氧化硅具有极强的细胞毒性和致纤维化作用，游离二氧化硅含量越高，致肺纤维化的作用就越强、进展越快，病变越严重。另外颗粒直径较大的粉尘往往可以通过黏液分泌或气管黏膜上皮细胞纤毛运动随痰排出，而直径小于7um的呼吸性粉尘才有可能进人肺泡，并引起肺间质的广泛纤维化，接触时间越长，作业场所粉尘的浓度越高，危害也就越大。

尘肺病是遗传因素和环境因素相互作用的结果，个体易感性也属其诱因。

尘肺病存在明显的行业分布，是我国最常见和最主要的一类职业病。煤炭开采、选洗业、有色金属矿采选业和开采辅助活动行业的职业病病理较多，占全国职业病的62.52%。

• 人群普遍易感，患有慢性呼吸系统疾病者更早出现症状。

• 粉尘接触时间较长者。

• 工业生产过程未采取防控措施者，如矿山开采、石料生产、工程建造、机械制造等工作岗位，由于生产过程中会产生大量的粉尘，若防护不到位则导致尘肺病高发。

咳嗽

尘肺早期咳嗽多不明显，随着病情的发展，由于肺内广泛纤维化的影响，气管、支气管变形，排痰不畅，病人常易合并慢性支气管炎或其他肺内感染，均可使咳嗽加重，并与季节、气候等密切相关。

咳痰

早期一般咳痰量不多，多为灰色稀薄痰，若合并肺内感染或有慢性支气管炎，痰量则明显增多，痰色转黄，较黏稠或呈块状，常不易咳出。

胸痛

多因胸膜受肺内纤维化组织牵扯所致，一般与尘肺病严重程度无明显相关性。

呼吸困难

多见于尘肺病后期肺内纤维化较为广泛的病人，因随肺组织纤维化加重，常使有效呼吸面积减少，导致呼吸困难逐渐加重，肺结核、气胸、肺气肿、肺大疱等并发症可明显加重呼吸困难的程度和加速病情进展。

咯血

较为少见，主要因呼吸道长期慢性炎症引起黏膜血管损伤所致，多为痰中带血丝；大块纤维化病灶溶解破裂损及血管，或合并肺内活动性肺结核，也可出现大咯血。

可伴随其它疾病，如结核、肺心病、肺炎等出现相应症状。

尘肺病人由于长期接触生产性粉尘，使呼吸系统的防御机能受到损害，病人抵抗力明显降低，常发生多种不同的并发症。

呼吸系统感染

主要是肺内感染，这是尘肺病人常见的并发症。

自发性气胸

该症状较少见，为肺组织和脏层胸膜破裂，空气进入胸膜形成气胸，分闭合性气胸、张力性气胸、交通性气胸三种。

肺结核

粉尘作业工人，特别是矽尘作业工人，比一般人群易患肺结核。

肺癌及胸膜间皮瘤

主要见于石棉作业工人及石棉肺患者。

慢性肺源性心脏病

见于部分晚期病人，这是因为慢性支气管炎使气道狭窄，通气阻力增加，产生阻塞性肺气肿，肺动脉压升高而致慢性肺心病。

呼吸衰竭

上呼吸道及肺部感染、气胸等诱因是导致发生失代偿性呼吸衰蝎的主要原因，滥用镇静及安眠类药物也是导致尘肺患者呼吸衰竭的原因之一。

尘肺病需要早发现、早诊断、早治疗，对于控制症状、改善症状、预防并发症极其重要，因此一旦出现相关异常症状需及时就医。

• 患者出现典型的呼吸系统症状，如咳嗽、咳痰、呼吸困难等时，应前往医院就诊，明确诊断。

• 长期存在粉尘接触史的人群应定期体检，一旦出现胸部不适时需高度警惕此病，及时就医。

• 当出现严重咯血、胸痛、呼吸困难、下肢浮肿等症状时，应立即就医。

• 当出现意识障碍、昏睡等意识改变时，应立即就医。

如果出现咳嗽、咳痰等症状一般去呼吸内科进行就诊。
如果确诊为尘肺病，患者可以选择去职业病科进行就诊。
如果出现严重呼吸困难甚至咯血时可以去急诊科进行就诊。
如果患者除尘肺病外还合并其他肺部感染可以去感染科就诊。

• 目前有什么症状？

• 这种状况持续多久了？

• 什么情况下会出现症状加重以及缓解？

• 从事何种职业？有无长期粉尘接触史？
  

• 既往有无其他的病史？

血液检查

血沉

• 血沉率增快表明尘肺并发感染，若经治疗好转，病情稳定，则血沉率恢复正常；病情恶化则血沉率增快，可用于尘肺动态观察。

• 血沉凝集、沉淀试验、抗体滴定等有助于感染病原菌种的确定。

• 抗核因子、类风湿因子、循环免疫复合物、狼疮细胞检测等，对自身免疫性疾病鉴别诊断具有一定的参考价值。
  

痰检

痰检包括一般细菌培养和药敏试验、结核杆菌培养，脱落细胞检查、分型等，可根据病情需要进行选择性检查。

生化检查

血清铜蓝蛋白

血清铜蓝蛋白是一种含铜的糖蛋白，血清中铜离子有95%存在于铜蓝蛋白中，矽肺病变过程中胶原纤维呈进行性增生，可出现血清铜蓝蛋白增高，且随矽肺期别的增高而增高，值得注意的是血清铜蓝蛋白并不是特异性的指标。

尿羟脯氨酸

尿羟脯氨酸是胶原纤维中所特有的氨基酸，在矽肺和正常人之间尿羟脯氨酸含量差异有显著性，且随矽肺期别的增高，其排泄量也增高。尿羟脯氨酸测定方法简便易行，且具有一定的特异性，可以反映病情变化和治疗效果。由于尿羟脯氨酸受年龄、劳动状态、饮食等因素的影响较大，如能控制以上因素，留24h尿样进行测定，则有助于提供有价值的判断结果。

血清纤维粘连蛋白

血清纤维粘连蛋白是一种高分子糖蛋白，含糖量约占5%，广泛存在于体液中和细胞外基质内。纤维粘连蛋白在矽肺纤维结节中大量聚集，并有包在胶原纤维上的现象，即纤维化是由胶原蛋白多糖和纤维粘连蛋白彼此结合而成，与正常人比较，差异显著。

自由基及脂质过氧化物

由SiO2粉尘诱导的肺泡巨噬细胞(PAM)膜和肺组织的脂质过氧化反应，是导致肺泡巨噬细胞损伤和肺组织纤维化病变的主要原因。机体内的氧化/抗氧化体在尘肺发生发展的过程中，超氧化物歧化酶水平的变化可能预示着尘肺病情的变化。

肺功能检查

采用肺功能检查评估患者肺功能情况，明确肺部受损的程度包括轻度、中度或重度。

影像学检查

影像学检查包括胸部X线、CT，一般表现为圆形、不规则形阴影，呈网状或蜂窝状，部分可见胸膜斑、局限性胸膜增厚等。Ⅰ期尘肺有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达2个肺区，Ⅱ期尘肺有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区，或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达4个肺区。Ⅲ期尘肺则有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm，或有总体密集度3级的小阴影，分布范围超4个肺区。

• 存在生产性的矿物粉尘接触史。
  

• 可以通过技术质量合格的X射线高千伏后前位胸片或数字化摄影(DR)后前位胸片表现辅助诊断，胸片可以表现为圆形且不规则的阴影。
  

• 结合工作场所职业卫生学、尘肺流行病学调查资料和职业健康监护资料，参考临床表现和实验室检查，排除其他类似肺部疾病后，对照尘肺病诊断标准片，方可诊断。

弥漫性肺间质性纤维化

一般病变多位于肺间质，多累及肺泡壁为主，亦可累及肺泡上皮、肺毛细血管及肺动静脉，可通过生产性矿物性粉尘接触史、影像学检查进行鉴别。

肺结核

肺结核患者可出现相应的呼吸道症状及全身症状，影像学表现多样，有一定特点，且结合实验室检查，如血沉、结核菌素试验、痰涂片、聚合酶链式反应等可进行诊断。

结节病

少数患者呈进行性发展，有干咳、胸闷、气短、胸痛等呼吸系统症状，伴有乏力、纳差、消瘦、心悸等表现，晚期因广泛间质纤维化而出现明显的呼吸困难、紫绀，甚至继发肺心病而出现右心衰竭体征，可通过结节病抗原试验进行鉴别。

肺含铁血黄素沉着症

继发性患者有风湿性心脏病病史和反复发生的心力衰竭。胸部X线特点为肺内结节阴影大小不等，密度较高，密集于肺门周围，心影呈典型的二尖瓣形，可通过胸部X线进行鉴别。

尘肺是长期吸入粉尘所致的以肺组织纤维性病变为主的疾病，尘肺病一旦患病，病变不能逆转，目前也尚无特效治疗药及根治办法。目前虽然尘肺病不能根治，但积极的治疗很关键，尘肺病治疗强调的是改善患者症状，控制病情的进展，预防和控制并发症。

脱离粉尘工作，参加健康监护，实行自我管理，包括戒烟，避免职业性和生活性粉尘接触，加强营养和养成健康良好的生活习惯。

克矽平

克矽平具有保护巨噬细胞免受矽尘破坏的作用，从而阻断了矽肺纤维化的初始环节，增强了肺脏对矽尘的清除能力，阻止或延缓肺纤维化的形成，本药喷雾吸入，副作用少。

汉防己甲素

汉防己甲素又名汉防已，汉防己甲素本品可与胶原大分子蛋白质结合，并将其分解，提高巨曦细胞活力，促进对降解的胶原蛋白大分子和蛋白多糖的吞噬，影响胶原纤维的聚合，还具有保护肺泡表面活性物质的作用。副作用为皮肤色素沉着和瘙痒，约有1/5患者纳差腹胀，约9.8%出现肝功能异常。

磷酸哌喹

磷酸哌喹能抑制肺泡巨噬细胞形成及其吞噬能力，稳定巨噬细胞溶酶体膜，从而减少矽尘对细胞的损害，抑制成纤维细胞形成胶原纤维，调节机体免疫系统及非特异性抗炎作用，从而阻止病变进展。部分病人服药后可出现口干、面部及口唇发麻、嗜睡、乏力以及心率减慢等症状，多属一过性。少数病人发现有转氨酶增高及皮肤色素沉着。心、肝、肾功能明显异常者忌用，轻度异常者慎用。

羟基磷酸哌喹

羟基磷酸哌喹具有抑制胶原蛋白合成，保护和激活巨噬细胞的作用，提高机体免疫状态。不良反应及注意事项，本药在体内半衰期较短，不易在体内蓄积。所以本药副毒作用较小，偶见心率减慢，多属一过性。心率低于60次/分钟者可暂停药，待心律恢复正常后继续服药。

柠檬酸铝

柠檬酸铝能紧密覆盖于石英尘粒表面，保护巨噬细胞，减弱石英致纤维化作用。此药无明显毒副作用，少数病例可能会出现一过性的胃纳差、上腹饱胀等。

终末期尘肺病患者可行肺移植治疗，单肺和双肺移植均可受益，5年生存率可达77%。

肺灌洗治疗

肺灌洗术是目前治疗尘肺病最有效可行的方法之一，它通过将灌洗液及药物注入肺泡腔内，反复冲洗，将肺泡腔内积聚的有害粉尘、吞尘巨噬细胞及其释放出的刺激纤维增生因子、炎性刺激因子等清除出体外，起到改善症状、延缓病情发展、提高生活质量的目的。

肺康复治疗

肺康复治疗是基于对患者全面评估，为患者量身定做的一个综合干预治疗方案，包括但不仅限于运动训练、教育、行为改变，目标是改善慢性呼吸病患者的身体和心理状况，并且长期坚持改善健康行为。可以认为肺康复是临床治疗的延续，也是对肺疾病的重要预防措施之一。

不可完全治愈，尘肺导致的肺损伤不可逆，但可通过各种方法延缓和阻止疾病进展。

若发现较早且积极治疗，一般不会影响自然寿命。

• 接触矽尘工龄在5年(含5年)以下者，且接尘浓度达到国家卫生标准可以不随访。

• 接触煤尘工龄在20年(含20年)以下者，随访10年，随访周期原则为每5年一次。

• 接触煤尘工龄超过20年者，随访15年，随访周期原则为每4年一次。

• 离岗、退职或退休后，应每1~2年进行一次医学检查。

尘肺病患者的饮食应当规律，营养得当，以增强患者体质，补充机体消耗。饮食总原则为清淡，富含维生素、蛋白质、钙质，多食用具有清肺、排痰的食物。

• 增加优质蛋白的摄入量，以补充患者机体消耗，增加机体免疫功能。

• 多吃维生素、高蛋白质、钙质丰富的食品，如新鲜瓜果、蔬菜，吃有化痰、止咳、清热、利尿作用的食品及对于吸附或排除矽尘有作用的食物，尘肺后期体质羸弱者比较适宜吃一些具有补肺益肾的食物。

• 切记不能吃辛辣、刺激性食物，以及避免烟、酒。

• 尘肺早期并发慢性支气管炎、反复呼吸道感染、气胸等，虚损较多，要补虚固本，可以吃一些用黄芪炖鸡、桂圆参蜜膏、百合党参炖的猪肺、虫草烧鸭等。
  

目前尘肺病尚无有效根治方法，但对于早期尘肺病人来说，通过加强营养、适度锻炼、提高免疫力和预防感冒等措施，可适度提高生活质量和延长生命。

• 尘肺病患者在日常生活中需注重营养的补给，多数尘肺病患者存在营养不良状况，加重呼吸困难程度，身体在缺乏免疫机制的状态下肺部及支气管更容易由于粉尘而发生炎症。

• 除了在饮食上以高蛋白、易消化的清淡食物为主外，还应强调水分的补充，每日饮水量失控制在1500ml以上。

• 必要时还可进行肠内营养支持治疗，确保身体养分支撑。
  

• 尘肺病患者自身抵抗力较弱，在日常环境上应避免刺激性气体、烟雾和粉尘环境，注重控制室内干、湿度。
  

• 烟、酒等会刺激到肺部和支气管，此类不良行为必须严令禁止，可在日常进行呼吸训练操、太极拳、慢走之类的缓和运动，缓解病情恶化速度。
  

• 日常可指导患者进行呼吸训练，包含腹式呼吸法以及缩唇呼吸法，告知患者正确的调节呼吸方式，增加肺泡通气量，提升肺部功能。

定期复查肺功能及影像学检查等，必要时根据患者病情调整治疗方案。

患者应避免粉尘暴露、戒烟，预防呼吸道及肺部感染。

遵循三级预防措施，对疾病做到从根本上消除患病因素，同时应对疾病做到早发现、早诊断、早治疗。

从事粉尘接触工作的人群可每年进行一次胸部CT筛查。

一级预防

长期处于有粉尘环境的人群，可以采用适当的防护设施，如戴防尘口罩，尽可能不接触或减少生产性粉尘的接触。

二级预防

工人应定期进行健康检查，做到早发现、早诊断、早脱离、早治疗，防止职业损害进一步发展。