心源性休克是由于各种原因导致心脏功能极度减退，引起心输出量显著减少，导致血压下降，重要脏器和组织灌注严重不足，引起全身微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的一种临床综合征。

心源性休克的病因和发病机制极为复杂，总的来说，心脏功能异常、心脏疾病等共同参与其发病。

心肌梗死后发生心源性休克

左心室心肌丧失40%以上可出现泵衰竭，引发心源性休克。

急性心肌梗死的机械并发症

乳头肌断裂或功能不全，造成急性二尖瓣大量反流、急性肺水肿、心排血量急剧减少而危及生命。室间隔破裂会在急性心肌梗死并发心源性休克中高达6%。

右室心肌梗死

约40%的下壁心肌梗死合并右室心肌梗死，单纯右室心功能不全导致右心排血量减少，继而左室前负荷降低，心排血量减少，右室扩张，室间隔向左室内膨出，出现类似心脏压塞的症状。

心律失常

快速性心律失常常致心脏舒张期明显缩短，减少左室充盈时间，心房对左室充盈的作用减弱或消失，左室前负荷减少而至心排血量降低最终累及存活心肌的收缩功能。

终末期心肌疾病

缺血性、瓣膜性、特发性心肌疾病的终末期可出现心源性休克。

其他

心肌炎(感染性、中毒性、风湿性、非特异性)、应激(Takotsubo心肌病)、某些严重内分泌疾病、药物不良反应或创伤等

劳累

劳累后会增加机体的需氧量，而氧的供给需要心脏跳动的增加来提供的。对于已经有冠心病基础的疾病，当我们劳累以后，心率增快、耗氧增加，很容易出现心源性休克。

情绪波动

情绪大的波动导致交感神经张力增加，心肌耗氧增加，以及导致血管痉挛，该种情况下大大增加了心源性休克的风险。

熬夜

作息不规律，尤其是长期的熬夜，可以诱发斑块的不稳定，进而可能导致心肌梗死的发生，进一步导致心源性休克。

过度运动

过度运动的患者会使心脏负担加重，心肌需氧量持续增加，还有就是剧烈过度运动也可诱发斑块破裂，进而导致心源性休克发生，所以运动适度很重要。

急性心肌梗死是引起心源性休克最常见的病因，约占所有心源性休克的80%。在急性心肌梗死中，心源性休克发生率在5%～10%，由于再灌注治疗的进步，心源性休克的发生率有所下降；心源性休克一旦发生，疾病呈进行性进展，不及时治疗病死率达80%以上，及时、有效的综合抢救可增加患者的生存率。

• 大面积心肌梗死患者。
  

• 陈旧性心肌梗死基础上再梗。
  

• 出现急性心肌梗死的机械并发症(室间隔穿孔、乳头肌断裂、心脏压塞等)的患者。
  

• 右室心肌梗死患者。
  

• 左室心功能不全伴快速心律失常患者。
  

• 心肌炎、应激、严重内分泌疾病的患者。

血压明显降低

心源性休克的收缩压常在90mmHg以下。

脑部症状

如神志异常，轻者烦躁或淡漠，重者意识模糊，甚至意识昏迷。

心肺症状

如心悸、呼吸困难。

肾脏症状

如少尿、无尿，通常尿量在20ml/h以下。

消化道症状

可有肠梗阻表现，周围血管灌注不足及血管收缩可见皮肤苍白甚至花斑、湿冷、紫绀等。

部分急性心肌梗死患者仅表现为逐渐加重的呼吸困难和乏力，几天后以心源性休克就诊，急性心肌梗死机械并发症，一般在梗死后几天至1周内出现，甚至更早。

肾衰竭

休克可直接影响肾脏的血流灌注，引起肾脏功能性和器质性病变，导致尿量减少，严重时可急性肾功能衰竭，而急性肾功能衰竭又反过来直接加剧了休克。

脑损伤

脑组织对缺血、缺氧非常敏感，缺血、缺氧超4-6分钟即可引起脑组织不可逆的损伤。心源性休克可引起脑组织灌注不足，脑组织氧供不足，进而引起脑损伤。此外缺氧也可使颅内血管通透性增加，继发脑水肿，出现颅内高压。

心血管并发症

严重休克在发生弥散性血管内凝血病程中可出现心肌梗死，并产生相应的临床表现，出现胸痛、胸闷、胸部绞窄感及心源性休克等表现等。休克可使心脏的供血血管冠脉内血流减少，同样可引起心脏缺血，加重心脏损伤。

消化道并发症

例如肝功能衰竭、胃肠道吸收功能障碍、黏膜水肿、出血、坏死，并发应激性溃疡和急性出血性肠炎。

弥散性血管内凝血

心源性休克易导致全身血流速度缓慢，血流淤滞，极易导致血栓形成，甚至微血栓形成。

呼吸衰竭

休克肺的形成与多种因素有关：肺毛细血管灌注不足使Ⅰ型肺泡细胞和毛细血管内皮细胞肿胀，肺的空气-血流屏障加厚；肺泡毛细血管内皮受损，通透性增高，在肺淤血的情况下引起间质性水肿；肺循环出现弥散性血管内凝血；肠道内大量内毒素通过血液作用于肺；严重创伤，感染，不适当输液和输注库存血，不合理的给氧等，也可能与“休克肺”有关。

心源性休克早发现、早诊断、早治疗对于改善预后、心肺复苏、预防并发症及其重要，尤其对于高危人群要定期进行血压、心率监测及血管情况筛查。对于有疑似心肌梗死或冠心病临床表现的患者更应该及时就诊以明确诊断。

• 患者有既往心脏疾病，或者出现心梗症状，并伴随血压明显降低，收缩压低于90mmHg，应立即就诊。
  

• 患者既往有心脏疾病，有胸闷、大汗等不适症状，并出现明显全身低灌注情况，例如神志异常，烦躁、淡漠、呼吸困难、少尿、无尿或者出现四肢湿冷等症状应立即就医。

• 优先考虑去心血管内科就诊。
  

• 当出现危急症状，如呼吸困难、昏迷时，应考虑急诊科就诊。

• 因为什么来就诊的？
  

• 既往有无心肌梗死或心肌疾病病史？
  

• 目前都有什么症状？(如血压、呼吸频率、意识状态等)
  

• 是否有以下症状？(如四肢湿冷、意识模糊、胸痛等症状)
  

• 既往有无其他的病史？
  

• 日常生活中有什么异常的感觉？

血常规

白细胞计数增多，一般在(10～20)×10^9/L，中性粒细胞增多。

尿量及尿常规

尿量减少，可出现蛋白尿、白细胞尿和管型。并发急性肾衰竭时，尿比重由初期偏高转为低而固定在1.010～1.012。

肾功能检查

血尿素氮和肌酐升高，尿/血肌酐比值常降至10以下。

酸碱平衡及血气分析

休克早期可以代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒改变，休克中晚期常为代谢性酸中毒并呼吸性酸中毒，血pH值下降，氧分压和血氧饱和度降低，二氧化碳分压和二氧化碳含量增加。

心肌坏死标志物检查

可见CK、CK－MB、TnT、TnI升高。

弥散性血管内凝血检查

休克晚期常并发弥散性血管内凝血，除血小板计数进行性下降及有关血小板功能异常外，还有凝血酶原时间延长，纤维蛋白原降低，凝血因子减少。

心电图检查

对判断心肌梗死是必需的，可见T波增高，S-T段弓背样抬高、异常Q波、QS波及相关的心律失常。

胸部X线片

可见肺淤血，PCWP＞18mmHg时肺门常出现蝶形渗出影。

超声心动图检查

根据室壁运动异常的范围和程度可以推测心肌损害的程度，同时在诊断左心室壁破裂、室间隔穿孔及急性二尖瓣反流具有重要价值。

血液流变学与凝血功能检查

休克时血流速缓慢，有效血容量减少，毛细血管内血液瘀滞，加上血浆外渗，血液浓缩和黏滞性增高，故测定全血和(或)血浆比黏度常增高。当合并DIC时，初期呈高凝状态，其后纤溶亢进可转为低凝。

• 收缩压(SBP)≤90mmHg(1mmHg=0.133kPa)或平均动脉压下降≥30mmHg，或高血压患者较原收缩压下降60mmHg，至少持续30分钟。
  

• 心排指数(CI)≤2.2L/(min·m2)，肺毛细血管楔压(PCWP)≥15mmHg。
  

• 出现脏器低灌注，如出现神态改变、发绀、肢体发冷、尿量减少[<0.5ml/(kg·h)]即可诊断。

急性心包炎

是由心包脏层和壁层急性炎症引起的综合征，临床特征包括胸痛、心包摩擦音和一系列异常心电图变化。病因较多，可来自心包本身疾病，也可为全身性疾病的一部分，临床上以结核性、非特异性、肿瘤者为多见，通过表现和辅助检查可以判断。

急性肺动脉栓塞

表现为突然呼吸困难、濒死感、发绀、右心衰竭、低血压、肢端湿冷，见于突然栓塞二个肺叶以上的患者，还有胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液，可作为诊断依据。

由于心源性休克发病较为迅速，临床中主要遵循早期和长期、积极而理性、综合治疗和全面达标、治疗措施个体化等原则，对心源性休克患者进行抢救治疗、疾病教育、血压监测和药物治疗。另外，要尽早防治并发症和重要脏器功能衰竭，维持水、电解质的平衡。

升压药

多巴胺

多巴胺是首选药物，既有升压，也有正性肌力作用。通常剂量从2~4μg/(kg·min)开始，静脉滴注。

阿拉明

多巴胺升压效果欠佳时可合用阿拉明，其剂量通常为多巴胺剂量的一半。

去甲肾上腺素

去甲肾上腺素不作为一线治疗药物推荐，只有在已联合应用了正性肌力药物和补液治疗后，收缩压仍然<90mmHg且有器官灌注不足，才考虑应用。通常剂量0.2~1.0μg/(kg·min)静脉滴注，建议通过中心静脉导管应用。

肾上腺素

肾上腺素在心源性休克中不建议作为血管活性药物使用，仅仅作为心脏骤停的复苏治疗。

血管扩张剂

应用升压药后，收缩压>85mmHg，PCWP>18mmHg，可应用血管扩张剂(如硝酸酯类或硝普钠)降低心脏前后负荷，此时选用血管扩张剂治疗是有益的，但血管扩张剂易导致血压下降，临床需密切注意血压变化。

正性肌力药物

多巴酚丁胺

多巴酚丁胺的起始剂量常为2~3μg/(kg·min)静脉滴注，静脉滴注速度根据症状、尿量变化或临床情况加以调整。其血流动力学作用和剂量呈正比，剂量可以增加到15μg/(kg·min)。

洋地黄类

急性心肌梗死24小时内使用洋地黄类药物有增加室性心律失常的危险，因此急性心肌梗死早期不主张使用。当合并快速型室上性心律失常时可使用洋地黄类药物减慢心室率，使心率维持在90~100次/分，但其用量为正常人用量的1/2~2/3，需注意洋地黄中毒的可能。

磷酸二酯酶抑制剂

具有正性肌力和扩张血管作用，当有外周组织低灌注证据，伴或不伴有淤血，对最适宜剂量的利尿剂和血管扩张剂无效时可使用，临床应用的有米力农和依诺昔酮。

心源性休克属于临床上危重症，在药物治疗不能显著改善患者病情的情况下，目前临床上最常用的有主动脉内球囊反搏(IABP)和人工心脏治疗。

主动脉内球囊反搏

适用于出现血流动力学障碍的严重冠心病(急性心肌梗死合并机械并发症)，顽固性肺水肿者。

心脏移植

在采用了上述机械循环支持方法都不能恢复的所有患者，均应评估进行心脏移植。然而，心脏移植存在费用昂贵、心脏供体短缺、免疫排斥和继发感染等问题。目前等待者比实际移植者多3倍，在等待移植而植入LVAD的患者中，移植率10％，等候者年死亡率21.7％。联合应用免疫抑制剂可显著提高患者术后5年生存率，但相关并发症严重。

人工心脏

目前个例报道，人工心脏植入效果明确，为未来治疗带来新的曙光。人工心脏可作为等待心脏移植的过渡，为患者争取时间；也可为患者提供短期替代支持，功能恢复后撤除；或者作为长期替代治疗，支持患者携带以长期生存。当然，人工心脏的疗效仍有待观察，必须加强人工心脏研发与应用。

出现心跳呼吸骤停进行心肺复苏时，严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者，特别是出现明显的呼吸性和代谢性酸中毒并影响到意识状态时，选用气管插管和人工机械通气方式进行呼吸支持。此外，还有急性肾功能衰竭的持续肾脏替代治疗、急性肝功能不全的护肝治疗、应激性溃疡使用质子泵抑制剂、应用抗菌素治疗败血症、其他改善心肌代谢和综合支持治疗等。

心源性休克一般可以治愈。

患者如果护理得当，治疗及时，一般不会影响自然寿命，但治疗不及时会导致死亡。

心源性休克治疗刚开始，至少每1个月复查一次；达到治疗目标，血压控制稳定后，可3个月复查一次。

心源性休克患者应注意膳食多样化、少食多餐、定时定量，合理控制总热量，避免不规律进食、暴饮暴食。

• 超重者忌吃油炸、油煎食物，炒菜宜用植物油，少食动物内脏、蟹黄、虾子、鱼子等含胆固醇高的食物。
  

• 限制饮酒，每天食盐<6g。
  

• 手术后给予清淡、易消化饮食，如小米粥、牛奶、大米粥等。

心源性休克患者的护理以促进患者体力恢复正常并保持稳定，血压、血脂正常或维持理想水平为主。

• 监测血压、血糖及血脂状况，按时服用降压药及降脂药物，若出现胸闷、胸痛等不适症状，应及时随诊；定期门诊进行随访。
  

• 适当运动，不要过量，长期坚持，维持健康体重。
  

• 对于静脉回流差的人可穿弹力袜等方式增加静脉回流量，减少体位性低血压。

可使用便携式血压仪在家进行自我血糖监测，主要监测并进行记录。

心肌梗死后发生再梗患者，易多次出现心梗。当出现胸闷、大汗等症状时，需立刻急诊就医。

由于心源性休克病因较多，目前还没有特异而有效的预防方法，但建立良好的生活习惯对预防疾病发生或避免疾病进一步加重有益处。

血压、血脂的筛查

对于成年人的高危人群，宜及早开始进行血压计、血脂筛查。

冠心病筛查的方法

对于具有至少一项危险因素的高危人群应进一步进行心脏彩超、冠脉CT筛查。

• 合理膳食，三餐规律，可少食多餐。宜清淡饮食、低脂少油、少糖少盐，定时定量进餐。
  

• 经常运动，防止肥胖，建议将体重指数控制在24左右。目前认为低强度、持续时间长的运动有慢跑、游泳。
  

• 避免久坐不动，争取每周至少5天，每天30分钟以上的中等量运动。
  

• 形成规律的生活作息，避免过度劳累和熬夜。