低钠血症是临床中最常见的一种体内水盐失衡疾病,是指血清中的钠离子浓度低于正常水平,血钠浓度小于135mmol/L时的一种病理状态,发生低钠血症时常会出现头疼、恶心、呕吐、困倦疲乏、烦躁不安、肌无力或痉挛、癫痫发作甚至昏迷等一系列表现,需要引起重视,及时就医。低钠血症一般经过对症治疗可明显改善,预后较好。
因钠的丢失多于水的丢失所致。体内总钠量减少,常伴有失水,即为低渗性失水。
本症实际上是水潴留过多,使血清钠稀释所致,体内总钠不减少。常见病因是各种引起水过多的病因。
见于各种慢性消耗性疾病如肺结核肿瘤、营养不良、肝硬化晚期等虚弱患者。可能是由于细胞内蛋白质分解消耗过多,细胞内渗透压降低,水由细胞内移出细胞外,使细胞外液量增加所致。
低钠血症可因钠丢失、摄入量不足,血钠被稀释所致,多种病因均可导致低钠血症,常见原因是由于不合理使用利尿剂,摄入过量水分,激素异常,呕吐、腹泻和心、肝、肾脏疾病所导致。
体液丢失时,溶质丢失超过水分丢失,即低渗性脱水,失钠大于失水,见于肾外失钠和肾失钠。
过度应用利尿药;盐皮质激素缺乏,使肾小管重吸收钠减少;失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒;糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿。
胃肠道丢失,如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等;蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征,同时有血容量减少。机制未明,可能与脑利钠肽释放增多有关。
细胞外液基本正常,电解质异常丢失。糖皮质激素缺乏使肾水排泄发生障碍。甲状腺功能减低,由于心输出量和肾小球滤过率降低,导致以血浆抗利尿激素为介导的肾内机制发生紊乱。药物引起的低钠血症,包括抗精神病药物,如氟西汀、舍曲林、替沃噻吨、氟哌啶醇、卡马西平;某些抗癌药,如长春碱、长春新碱、大剂量环磷酰胺;其他如溴隐亭、氯丙嗪,静注血管加压素和劳卡奈。
细胞外液容量过多,如输入过多低渗液超过肾脏排水能力时,又称稀释性低钠血症。心力衰竭心输出量减少,使平均动脉压下降,导致非渗透压性血浆抗利尿激素释放增多,使肾小管重吸收水增加,导致血钠降低;心力衰竭时同时有肾素血管紧张素-醛固醇系统激活和儿茶酚胺释放增多,使低钠血症进一步加重。肾病综合征病人由于有效血容量缩减,水重吸收增加,从而导致低钠血症。慢性肾功能衰竭,当摄入水超过了肾排水能力时,更易发生低钠血症。
低钠血症在临床上较为常见,患病率为1.72%,女性高于男性,并且随年龄增长患病率增加。
很多老年人患有慢性病,如肾脏疾病、心力衰竭、内分泌系统等疾病,长期服用某些药物,如利尿剂等,容易出现低钠血症。
低钠血症临床表现的严重程度取决于血钠水平和血钠下降的速率,主要表现为恶心、呕吐、头痛、嗜睡、神经精神症状和可逆性共济失调等,如不及时治疗可引起低钠血症脑病、脑水肿等并发症。
常见于急性严重腹泻、呕吐和大面积烧伤,临床以血容量不足为主要表现,患者感乏力、淡漠、头晕、视蒙,出现体位性低血压、心率快、脉速而弱。严重者出现血压下降、皮肤弹性减弱、眼球下陷、休克、尿少,或发生急性肾损伤,患者出现谵妄、昏迷等神经精神症状。
见于慢性腹泻、失盐性肾病、慢性肾上腺皮质功能减退等。虽然失钠相当严重,但临床症状却不明显。表现主要是一般慢性失水、体重减轻、虚弱、血压偏低等虚弱症候群。
血钠浓度低于115~120mmoL/L时,会出现头痛、嗜睡,最终出现昏迷。低钠血症脑病常常是可逆的。慢性低钠血症发生神经系统症状的严重程度都远低于急性低钠血症。如果慢性低钠血症患者出现症状,其血清钠浓度常低于110mmol/L,并常有低钠血症的急剧恶化。
指脑组织内水分增多,脑体积增大,多种疾病伴发的一种病理状态,其本质不是一种独立的疾病。临床症状主要包括两大类,即颅内压增高的症状和局部神经功能障碍。
当患者有恶心、呕吐、烦躁、肌无力等症状,应及时就医,大多患者优先考虑去肾内科就诊。需完善一般查体、实验室检查,明确诊断。低钠血症主要与胃肠道疾病、急性和慢性肾障碍等疾病相鉴别。
当患者有恶心、呕吐、烦躁、肌无力、疲乏等症状时,应及时就医。
患者出现头痛、嗜睡、意识障碍,甚至昏迷等指征时,应立即就医。
大多患者优先考虑去肾内科就诊。
目前都有什么症状?(恶心、呕吐、头痛、嗜睡等)
症状什么时候出现的?
是否有以下症状?(如烦躁、肌无力、疲乏、意识障碍症状)
既往有无其他的病史?
有没有心脏病、肝病等疾病?
血清钠浓度小于135mmol/L,尿钠浓度小于20mmol/L,尿渗透压/血浆渗透压之比为1.4:1。血液常呈浓缩状态,血红蛋白、红细胞、血细胞比容、血浆蛋自、血尿素氮和肌酐均升高。如发生急性肾小管坏死,则尿钠大于30mmol/L,尿渗透压低于400mmol/L,尿渗透压与血浆渗透压之比可降至1:1,血肌酐、尿素氮、血钾等升高更显着,二氧化碳含量降低。
出现恶心、呕吐、头痛、嗜睡、血压下降、皮肤弹性减弱、眼球下陷、休克、尿少等症状,结合血清钠浓度低于135mmol/L,可予以诊断。容量低者低钠血症主要由体液绝对或相对不足所致。血压偏低或下降、皮肤弹性差以及实验室检查示血尿素氮上升、肌酐轻度上升等均支持该诊断。
假性低钠血症可通过测定血渗透压与低钠血症进行鉴别,若渗透压正常,则可能为严重高脂血症,或少见的异常高蛋白血症所致的假性低钠血症,渗透压增高则为高渗性低钠血症,可予以诊断。
低钠血症应根据病因、类型、发生的急缓及伴随症状而采取不同处理方法,强调低钠血症治疗的个体化,总的治疗措施包括去除病因、纠正低钠血症、对症处理、治疗并发症。
慢性低钠血症的患者神经性后遗症与过快地纠正低钠血症有关。渗透性脱髓鞘综合征通常可以通过限制纠正慢性低钠血症的速度来避免,即在24小时<10~12mmoL/L,在48小时<18mmoL/L,是纠正低钠血症的最大限度而不是治疗目标。最佳的纠正目标是每天≤8mmol/L,而且要经常检测血钠浓度和尿排出量。
对这些病人应迅速治疗,否则会引发脑水肿,甚至死亡。治疗目标为每小时使血钠升高2mmol/L,同时注射袢利尿药以加速游离水的排泄,使血钠更快得到恢复。
无症状的慢性低钠血症首先寻找病因,然后针对性治疗,对暂时不能去除病因的患者,可限制水的摄入和抑制血浆抗利尿激素释放,或增加溶质摄入或排泄。
治疗主要是补钠,轻度者只口服盐水或氯化钠片即可,同时饮水,使血容量得到恢复。严重者则静脉补充生理盐水或高浓盐水,应当注意的是此类病人不可输注葡萄糖水,否则会加重低钠血症。
症状轻者只要适当限制水摄入量,原则上每天摄入水量应少于每天尿量和不显性失水量之和。可适当使用袢利尿药以增加水的排泄,但用过多袢利尿药可加重钠丢失。这类病人除了限水外,同时也要限钠,一般每天氯化钠摄入量不超过3g。
原发性肾上腺皮质功能缺乏的患者使用等渗盐水可以使血容量一开始就恢复。氢化可的松和氟氢可的松的替代治疗可以开始使用。抑制血浆抗利尿激素释放的药物现代临床上选用者为地美环素。此药对神经和肾有毒,可发生光敏感,小孩服用可使牙齿和骨骼异常。肝功能受损者禁用。慢性有症状的低钠血症,治疗措施为补充钠和袢利尿药以增加自由水的排泄。
低钠血症一般不需手术治疗。
低钠血症患者经积极治疗,多数患者会改善症状,预后较好,无后遗症发生,一般不影响自然寿命,患者经治疗三个月后需遵医嘱复诊。
低钠血症患者经积极治疗可以治愈。
低钠血症患者经积极治疗,无并发症发生,一般不影响自然寿命。
低钠血症患者治疗3个月后应复诊,复诊时需注意患者肾脏功能及血钠离子恢复情况,以便于医生对患者病情的动态观察。
低钠血症患者饮食应以清淡饮食为主,均衡营养,尽量多补充镁等矿质元素,多吃含钾丰富的食物。
补充适量的镁等矿质元素,可以多吃绿叶蔬菜。
如果老年患者在慢性心力衰竭稳定期,不要过分限制纳的摄入,同时多吃些含钾丰富的食物,如香蕉、葡萄等。
低钠血症的护理包括心理护理、日常护理、以及用药护理等,应养成良好的生活习惯,充分休息,治疗过程中需严密监测患者的病情变化。
适度进行体育锻炼,大量出汗时注意及时补充水分和电解质。
注意休息,保证睡眠,避免过度劳累。
糖尿病患者应将血糖控制在目标水平,防止血糖波动导致低钠血症。
严格遵照医嘱使用药物,不可私自停药或增减药量,同时学习药物的正确用法、用量。
治疗期间要给患者进行全程心率、血压、脉搏、动脉血氧饱和度、尿量等监测,并且应随时观察患者的生命体征,还要观察患者血尿中的钠离子变化。
如果患者需要长期使用利尿剂,需要根据医生建议复查,以监测身体电解质水平。
要随时记录患者液体的入量和出量。
家属多与患者接触,耐心倾听患者谈话,帮助其解除顾虑、增强信心,配合治疗。
低钠血症出现的原因主要是由于患者自身血液中钠离子的浓度过低所造成的。当患者出现低钠血症时,一定要及时使用一些高渗性液体进行输液治疗,且在治疗期间一定要观察自身的心肺功能,对于病情较为严重时,还可以使用强心类药物进行改善。在进行输液治疗的过程中一定要缓慢进行,如果输液过快,则可能会导致患者自身的神经系统造成一定的影响,会导致一些不良症状的出现。
低钠血症目前尚无切实有效的预防措施,有基础疾病者需遵医嘱用药,进行积极治疗。
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