低钾血症肾病是指由于亚急性或慢性血清钾低于3.5mmol/L引起肾脏结构和功能的异常,主要表现为肾小管功能损害。如以浓缩功能减退为主,表现为烦渴、多饮、多尿、夜尿增多,甚至出现肾性尿崩症,对加压素反应不佳,尿中伴有少量蛋白尿和管型,失钾可引起代谢性碱中毒,肾间质受损后,因肾小管酸化功能障碍而出现代谢性酸中毒。该病易并发肾盂肾炎,出现尿路感染的临床表现,随病程进展逐渐出现慢性肾功能不全。除肾病症状以外,患者全身表现主要有低血钾症状,如四肢肌无力、肠麻痹、软瘫、腱反射减弱、心律失常等,其严重性决定于缺钾的程度与持续的时间。
低钾血症肾病是由于各种原因导致的低钾血症,造成近端肾小管和远端集合管上皮细胞可以发生空泡样变或轻度变性,造成肾脏浓缩功能减退。
钾摄入不足主要是由于各种原因导致钾离子补充不足,常可见于偏食、神经性厌食、昏迷、消化道梗阻、手术后长期禁食的患者。
呕吐、腹泻、胃肠引流或造瘘、输尿管乙状结肠吻合术后、结肠肿瘤及长期应用泻剂等均可引起肠道钾丢失增加。
利尿剂可抑制髓袢升支及远端小管起始部对钠的重吸收,使远端小管内钠量增加,钠钾离子交换增加,从而尿钾增加。乙酰唑胺可抑制近端小管碳酸苷酶的活性,使肾小管细胞分泌氢离子减少,从而增加钠钾离子交换,使尿钾增多;羧苄西林、庆大霉素、两性霉素B均可损害肾小管而丢失钾;长期应用糖皮质激素、促肾上腺皮质激素等也可引起尿钾增多;肾小管性酸中毒时,由于远端小管分泌氢离子、形成氨的功能障碍或近端小管重吸收障碍,可致尿钾增多。其次,慢性肾脏病如慢性肾盂肾炎、多囊肾等也可使尿钾增多。急性肾小管损伤恢复期,比如尿路梗阻解除后、急性肾衰多尿期、肾移植成功后,利尿期均可出现低血钾。醛固酮分泌过多可引起尿钾增多,如原发性醛固酮增多症、继发性醛固酮增多、肾素分泌过多的球旁细胞瘤等产生过多的肾素及血管紧张素Ⅰ,兴奋肾上腺皮质球状带引起醛固酮分泌增多导致肾小管分泌钾增多。
呕吐、腹泻、偏食。
胃肠道造瘘或引流。
长期禁食。
慢性肾脏疾病或肾小管损伤恢复期。
低钾血症肾病临床上并不少见,由于其表现的多样性,往往不易及时作出准确的诊断。低钾血症导致的肾小管损伤中,2/3的病变发生在近端肾小管,1/3发生在远端肾小管。
长期使用利尿剂和类固醇激素患者。
慢性肾脏病患者。
长期进食过少或存在呕吐、腹泻的患者。
肠道造瘘或手术后禁食患者。
低钾血症肾病主要与低钾血症的发生发展速度、持续时间以及缺钾的程度有关,同时伴有低钾血症的全身症状。
出现夜尿增多、多尿、多饮及烦渴,肾脏稀释功能常无影响,只有严重缺钾时浓缩稀释功能可同时受损。
表现为细胞内酸中毒而细胞外液碱中毒,由于肾小管上皮细胞中钾缺少,因而与小管腔内钠交换的钾减少。此时氢离子代替钾从尿中排出增加,虽然机体处于缺钾性碱中毒,而尿pH值<7,此现象称反常性酸性尿。
钾缺乏时肾小球滤过率可轻度下降,近端小管对钠离子、氯离子及水的重吸收增加,致钠的潴留,其潴留量往往超过钾丢失量,一部分钠替代细胞内钾的丢失,一部分使细胞外液容积扩张,故少数病人可发生水肿。
偶可出现氨基酸尿、蛋白尿及管型尿。当急性失钾达体内贮钾量的30%时,肾小球滤过率也可明显下降,若合并低血压或其它肾脏病则可引起氮质血症。
其它全身症状,比如严重的缺钾可出现明显的神经肌肉症状,呈不同程度的肌无力麻痹、瘫痪,一般从下肢开始,呈对称性,严重时可影响呼吸肌导致呼吸衰竭。同时可伴肢体麻木、肌肉压痛,但感觉正常;其它可出现嗜睡、呆滞、困倦,甚至精神错乱,也可出现腹胀、肠麻痹等胃肠症状,脑电图偶而出现异常。当血清钾低于3mmol/L时,多出现心电图的异常,表现Q-T间期延长,明显的U波、S-T段压低及T波低平,严重者可出现心律紊乱,甚者房室传导阻滞,合并碱中毒时可出现抽搐。
早期血钾降低导致代偿性碱中毒,随着低钾血症持续存在,引起肾小管间质损伤、萎缩,导致肾小管酸化功能障碍,出现代谢性酸中毒。
低血钾性肾病主要引起肾小管间质损伤,导致肾小管功能障碍,改变尿液理化性质,容易合并肾盂肾炎。
低血钾症肾病早期发现、早期确诊、早期纠正,可以控制疾病发展,预防严重并发症。对于可能发生低钾血症的患者定期检测离子,对于有疑似低钾血症肾病临床表现的患者,更应该及时就诊以明确诊断。
对于长期服用利尿剂、糖皮质激素的人群以及胃肠道造瘘手术后患者,需要定期就诊检测离子变化。
在体检或其他情况下发现血钾降低,应及时就医明确诊断。
已经确诊低钾血症的患者,同时出现口渴、多饮、多尿、夜尿增多、四肢无力、麻痹甚至瘫痪的需要立即就医。
低血钾症肾病患者优先考虑就诊肾内科。
有没有发现过血钾降低?
目前都有什么症状?(如多饮、多尿、口渴等)
是否有以下症状?(如乏力、四肢无力、腹胀等症状)
既往有无胃肠手术史以及厌食、呕吐、腹泻病史?
做过什么检查吗?
可出现尿比重降低,尿蛋白轻度异常。
血钾小于3.5mmol/L可以诊断低钾血症;尿钾常低于10mmol/24h,如严重缺钾情况下尿钾仍高于20mmol/24h,常提示盐皮质激素过多;原发性失钾性肾小管疾病;过多的使用排钾利尿药。
包括近端肾小管功能检测、远端肾小管功能检测。
通过肾活检病理诊断明确肾脏损伤部位、程度。
低钾血症可引起心电图改变,表现为Q-T间期延长,明显的U波、S-T段压低及T波低平,严重者可出现心律紊乱,甚者房室传导阻滞。
可探测肾脏形态、位置、局部病理变化,可检查肾脏的实质性和异位病变,如肾肿瘤、肾囊肿、肾脏脓肿、肾盂结水、肾结石、肾下垂等,还可间接反映肾脏受损情况。
根据临床病史即症状,如表现口渴、多尿、肾脏浓缩功能障碍、四肢无力、麻痹甚至瘫痪等,可怀疑患者有该病。
结合肾脏B检查结果,也可进一步作出诊断。
比如慢性间质性肾炎、慢性肾盂肾炎等,先存在慢性肾脏病病史和临床表现,再出现低钾血症,长期低钾血症反过来又引起肾脏进一步损伤。
临床表现除了肾小管酸化以及浓缩、稀释功能障碍,还可出现结石等其他临床表现。
低钾血症肾病的治疗原则主要是及时充分补钾和针对低钾血症病因进行纠正,必要时同时补充钠盐、镁盐,纠正酸碱紊乱等。
一般每日尿量800ml以上进行补钾是安全的,根据血清钾浓度,结合临床表现评估缺钾程度,如血清钾3mmol/L以上时,每低1mmol/L相当缺钾于100~200mmol,血清钾在3mmol/L以下时,每低1mol/L相当于缺钾200~400mmol。口服钾盐以及氯化钾和枸橼酸钾常用,静脉补钾适用于缺钾严重、不能进食而肾功能尚好者。细胞内缺钾在补钾后常需4~6天才能达到细胞内外平衡,严重者甚至需10~15天以上,通常越是缺钾严重,补足细胞内钾所需时间越长。
对于低钾血症肾病后期造成肾衰竭患者,血液透析效果不佳时,可以考虑进行肾移植手术,以延长患者的生存期。
若患者因低钾血症反复、持续存在,而未经积极有效的治疗,可导致患病肾脏发生严重病变,导致不可逆损伤,此时可能需要进行肾脏透析或肾脏移植。
低钾血症肾病早期发现,及时补充钾离子,可纠正低钾血症,低钾血症导致的肾小管损伤可恢复正常。
一般低钾血症肾病及时、规范治疗,可以治愈。
低钾血症肾病早期诊断,治疗及时,防治严重并发症,一般不会影响自然寿命。
低钾血症肾病治疗刚开始每三天复查一次,达到治疗目标血钾稳定后可一个月复查一次。
人体钾离子主要来自外源性补充,对于存在低钾血症高危患者,需要增加饮食中钾离子的摄入。
在肾小球滤过功能正常的前提下,建议进食富含钾离子的食物,如瘦肉、橘子、香蕉、土豆等。
注意清淡易消化饮食,禁食辛辣、刺激饮食。
低钾血症肾病的护理注意指导患者正确合理使用补钾药物,注意调整饮食结构,避免发生严重并发症。
了解相关药物的作用、剂量、用法、不良反应和注意事项,指导病人正确服用,避免过量服用。
观察肾小管功能障碍的恢复情况,多饮、多尿、夜尿增多有无改善。
避免过快、过多补钾。
口服补钾对于胃肠道存在刺激作用,避免空腹服用。
血钾主要通过肾脏代谢,补钾期间观察尿量变化,如果出现少尿,需要停止补钾。
低钾血症肾病主要是由于钾离子缺乏导致的肾脏损伤,注意预防发生低钾血症,能避免发生与其相关的肾脏损伤。
对于可能存在低钾血症的高危患者,需及早化验明确诊断,对于明确诊断的低钾血症则需及时化验尿常规、肾小管功能。
长期使用利尿剂或者激素类药患者需要定期化验血离子。
肠道手术后禁食或造瘘引流患者需要补充足够钾离子。
4916点赞
[1]葛均波,徐永健,王辰.内科学.第9版[M].人民卫生出版社,2018:773-776.
[2]万学红,卢雪峰.诊断学.第9版[M].人民卫生出版社,2018:341-349.
[3]杨虹,尹冬虹.1例糖皮质激素致严重低钾的微小病变型肾病患者的药学实践[J].中国药物警戒,2019,16(07):425-429.
回复快