妊娠期急性肾功能衰竭是危及母婴生命的高危产科疾病之一，是指在妊娠期期间，数小时至数日内发生的肾小球滤过率急速下降，体内氮质代谢产物潴留，常伴有水电解质及酸碱平衡紊乱。常见于感染性流产后、为先兆子痫子痫、产后出血及胎盘早期剥离、羊水栓塞等。主要表现为肾功能的快速下降及代谢废物的蓄积。

妊娠期急性肾功能衰竭的病因分与妊娠有关及与妊娠无关，常见的原因有血容量不足、感染等原因。好发于妊娠期妇女，胎盘早剥、严重妊娠高血压综合征、羊水栓塞等原因也容易诱发本病。

血容量不足

导致孕妇血容量不足的所有因素，都可能导致妊娠期急性肾功能衰竭的发生。妊娠期的大量失血(产后出血、胎盘早剥等)，导致肾前性缺血以及肾灌注降低。当肾缺血长时间持续存在，肾小管细胞坏死或凋亡而导致急性肾小管坏死，同时大量失血过程中发生的弥散性血管内凝血可加剧肾脏病理损害，直接导致肾损伤，增加发生急性肾功能衰竭的风险。另外，妊娠剧吐也是妊娠期导致血容量减少的重要原因。

感染 

由于孕期激素和解剖学等生理变化，妊娠期尿路感染较为常见，但很少引起急性肾功能衰竭，除非严重感染伴有脓血症。感染性流产是导致严重感染的主要原因之一，尤其在欠发达国家的发病率较高。随着非法流产的减少，该原因导致急性肾功能衰竭的发生率亦降低。肾盂肾炎、绒毛膜羊膜炎、肺炎也是导致急性肾功能衰竭的常见感染性原因，其中肾盂肾炎在非妊娠患者中极少导致急性肾功能衰竭。但由于妊娠期间输尿管扩张，膀胱松弛，以及对细菌内毒素敏感性增加，肾盂肾炎发展为全身性炎症和脓血症的风险增大，故而容易导致妊娠期急性肾功能衰竭。

子痫前期或HELLP综合征 

子痫前期或HELLP综合征是导致妊娠合并急性肾功能衰竭的最常见原因。约有40％的急性肾功能衰竭孕妇合并重度子痫前期或HELLP综合征，患有重度子痫前期的女性发生急性肾功能衰竭约占1％，HELLP综合征患者发生急性肾功能衰竭的占3~15％，且通常发生在产前或产后早期。

血栓性微血管病

血栓性微血管病主要指血栓性血小板减少性紫癜(TTP)和溶血性尿毒症综合征(HUS)，两者有极为相似的病理生理过程，即血管内血栓引起的血小板消耗、红细胞破坏和全身性缺血。但溶血性尿毒症综合征神经系统受累不明显，主要影响肾脏，且常发生在产后。溶血性尿毒症综合征通常导致严重的急性肾功能衰竭，需要频繁透析。相比而言，血栓性血小板减少性紫癜则仅发展为轻度肾机能不全。肾小球血栓形成并纤维沉积和肾入球小动脉的纤维坏死是肾脏主要的病理表现。

妊娠期急性脂肪肝 

妊娠期急性脂肪肝是妊娠晚期快速进展性肝衰竭，常伴有恶心、呕吐、全身乏力和精神状态改变。妊娠期急性脂肪肝患者的肾活检显示毛细血管袢增厚和肾小管游离脂肪酸的轻度氧化，肾小球细胞过多，导致急性肾小管坏死和肾灌注降低，从而发生急性肾功能衰竭。

原发性和继发性肾小球疾病 

妊娠期可发生急性肾小球肾炎，各型慢性肾病在妊娠期间肾脏负担加重，或因伴有子痫前期而发生急性肾功能衰竭。对于妊娠早期没有严重高血压及蛋白尿的轻度肾功能不全的孕妇而言，继续妊娠不会改变病程的进展，发生急性肾功能衰竭的机会很小。但已有中、重度肾功能不全的孕妇，有50％患者的肾功能会随着妊娠的进展而恶化，故而应严格掌握慢性肾病患者的妊娠指征。

肾后性原因 

妊娠合并急性肾功能衰竭肾后性原因有梗阻、手术损伤或药物影响。虽然妊娠期间器官压迫可导致集合系统扩张和尿液淤滞，但这种阻塞导致急性肾功能衰竭并不多见；然而当羊水过多、多胎妊娠以及子宫肌瘤等特殊情况下，泌尿生殖系统因受压而阻塞，发生急性肾功能衰竭的可能性会大大增加。另外，紧急情况下的医源性膀胱和输尿管损伤也是肾后性原因之一。

胎盘早剥、严重妊娠高血压综合征、羊水栓塞

可能与子宫胎盘明显缺血后分泌肾素样物质，释放凝血活酶等引起微血管(尤其肾内微血管)的凝血有关。

产科出血性休克

大量失血时，血液可重新分配以保证心、脑等重要器官的血供。肾血流量减少，肾脏长时间缺血，即可出现双侧肾皮质坏死或肾小管坏死。 

上世纪60年代以来，由于围产医学的进步和发展，产前检查的规范化，妊娠期急性肾功能衰竭的总体发生率已经从1/3000降至1/15000~1/20000，但分娩后母体及新生儿仍存在较高的长期致病率及死亡率。在我国，妊娠期急性肾功能衰竭的发病率仍高达0.02％~1.84％。在急性肾功能衰竭中占15%~20%。

妊娠期女性

妊娠期妇女泌尿系发生改变，集合系统扩张和肾脏积水肿大。孕激素增加是导致上尿路积水另一个原因，孕期血容量增加，肾脏作为调节机体酸碱平衡的重要器官，承受着额外的压力。妊娠期肾脏的负荷加重，使肾功能更易受到损伤。

胎盘早剥者

胎盘早剥失血过多、休克时间长或凝血功能障碍等因素，影响肾血流量，出现急性肾功能衰竭。

产后出血性休克者

重度失血性休克时由于有效循环血容量减少，严重影响肾血流量，导致细胞缺血坏死而出现各器官功能障碍甚至衰竭。

患严重妊娠高血压综合征者

妊娠合并慢性高血压，其主要临床表现为高血压、水肿、蛋白尿。该病易损害肾功能，严重时导致急性肾功能衰竭。

少尿期

本病初期，临床所见常为原发疾病的症状所掩盖，如不同原因所引起的持续性休克，溶血反应，中毒症状等，经数小时或1~2天，以后即进入少尿期。少尿是指24h尿量少于400ml或每小时尿量少于17ml。而后24h尿量在40ml以下，称为无尿。在少数非少尿性急性肾衰竭患者，尿量可维持在800ml~1000ml或更多。少尿期一般为7~14天，短则2~3天，长者可达2个月。在少尿期由于水、盐、氮质代谢产物的潴留，可出现下列症状：

水肿

由于少尿，水分排出减少，容易引起水潴留。但起病时常伴有腹水及恶心、呕吐，故开始时并不一定存在水肿。大多数病人由于输液量过多，使组织水肿、血容量增加、血压升高，又称水中毒，甚至发生心力衰竭、肺水肿和脑水肿。

高血压

在急性肾功能衰竭时，肾脏缺血、肾素分泌增多，为引起高血压的主因，少尿期的液体负荷过度，亦加重了此种情况。血压大多在140~200/90~110mmHg(18.7~26.7/12~14.7kPa)，约有l/3患者血压正常。

心力衰竭

在心肌损害的基础上，如果治疗时不注意水、盐控制，可以发生心力衰竭，出现胸闷、气急、端坐呼吸、咳嗽，痰呈泡沫样或粉红色，心脏扩大、有奔马律、肺部满布湿啰音或哮鸣音，如不积极抢救可致死亡。

电解质紊乱

由于少尿、酸中毒，引起高血钾、高血镁、高血磷、低钠、低氯和低钙血症。高血钾临床表现为肢体麻木、反射消失、心律失常，甚至室性纤颤、心跳骤停及心电图改变。低钠、低钙、酸中毒可加重钾中毒。低钠血症可表现乏力、肌肉痉挛、血压下降、低渗性昏迷等。

代谢性酸中毒

由于肾功能衰竭时，尿酸化作用减弱或消失，加上蛋白质代谢产生的各种酸性代谢产物和乳酸等堆积，可引起代谢性酸中毒。病人表现全身软弱、嗜睡，甚至昏迷。

氮质血症

急性肾衰竭时，由于血中非蛋白氮和其他代谢产物含量大幅度增加，出现尿毒症症状。患者有食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹泻以及神经系统症状。

感染

急性肾衰竭使机体抵抗力减弱、免疫功能低下，除原发病如创伤、手术的感染途径外，许多治疗措施如导尿、注射、透析等增加了感染的机会。患者常合并肺部、泌尿道、口腔的感染，败血症亦常见。

其他

如贫血与出血倾向、血红蛋白降低、面色及指甲床苍白、皮下瘀斑、注射部位血肿、胃肠道出血等。

多尿期

尿多

急性肾衰竭经过及时而有效的治疗后，经数天到2周后，肾脏病变开始修复，当24h尿量从少尿或无尿增加至400ml以上，即为肾功能开始恢复的一个表现。尿量逐渐递增或迅速成倍增加，并且日尿量超过正常，可达5000~7000ml/d。

电解质紊乱

当病人每天尿量超过1000ml时，在大量丢失水的同时，也伴有大量的钠盐丢失，出现低钠血症，患者表现体重下降、软弱无力，面容憔悴、血压偏低等。由于肾小管功能尚未健全，加上大量排尿，大量的钾离子随尿排出，若补钾不及时，可产生低钾血症，患者表现肌肉软弱无力、麻痹、呼吸困难、腹胀、心脏扩大。重者可因心室颤动等发生阿-斯综合征而猝死。在多尿期可出现低钙血症，而增加神经肌肉的应激性。

氮质血症

在多尿期由于肾小管的结构与功能尚欠完善，肾脏的廓清率仍很差，故氮质代谢产物的潴留明显，在多尿期开始的2~4天内，血液内尿素氮等可继续升高并达高峰，致临床表现似无好转，有时反而加重，重者因此死亡。以后随尿量增加，氮质代谢产物的浓度逐渐降低，但速度比较慢。

恢复期

患者经少尿、多尿二期后，组织被大量破坏、消耗，故在恢复期常表现软弱无力、贫血、消瘦、肌肉萎缩，有时有周围神经炎症状。

妊娠期急性肾功能衰竭患者出现肾功能异常的相关的症状应及时就诊，大多数去妇产科就诊，并做肾功能检查、尿量测定等相关检查以明确诊断。

• 出现少尿、无尿、水肿、高血压、心衰、感染、贫血等均应及时就医。

• 出现昏迷、晕厥应立即拨打120急救。

• 大多患者优先考虑去妇产科就诊。

• 若昏迷、晕厥等应先去急诊科就诊。

• 停经日期？
  

• 目前都有什么症状？（如少尿、无尿、水肿等）

• 症状出现多久了？持续性还是间歇性？

• 怎样可以缓解症状？

• 孕前是否有肾脏病、高血压？

• 既往有无其他的病史？

• 是否治疗过？何种治疗方法？是否服用药物？药名？

肾功能检查 

正常妊娠期的生理情况下，肾小球滤过率和肾有效血浆流量均有所增高，使得血清肌酐水平较非妊娠妇女有所下降，通常在早孕期、中晚孕期分别下降约10％和30％。妊娠期正常血清肌酐为0.5~0.6mg/dl，当血清肌酐超过1.0mg/dl时，则提示肾功能异常，肾脏受损。 

尿量测定

尿量<400ml/24h或<20ml/h为少尿，尿量<100ml/24h或<10ml/h为无尿，少尿或无尿是肾功能不全最早出现的症状，也是急性肾功能损伤分期判断疾病严重程度的重要指标。

尿蛋白定量

对原发性肾小球肾炎和重度子痫前期的诊断具有重要作用。在妊娠期间因肾脏分泌尿蛋白增加，孕晚期尿蛋白定量可由60~90mg/24h升高至180~250mg/24h，妊娠期正常的尿蛋白定量应该是<260mg/24h，但目前认为即使达到300mg/24h仍属正常范围。

尿液性质分析

尿液性质分析有助于鉴别肾前性、肾性和肾后性病因。肾前性主要因血容量降低引起尿少，尿色深，比重>1.020，尿渗透压>400mmol/L，尿钠<20mmol/L，镜检阴性。肾性则尿液少而色淡，比重<1.05，尿渗透压<350mmol/L，尿钠>40mmol/L，镜检有红细胞管型时提示肾小球病变，而尿液呈棕色，有肾小管上皮细胞管型则为急性肾小管坏死。无尿而尿检无特殊者可能为肾后性梗阻所致，应仔细进行原因排查。

肾活检 

对于非妊娠患者，无法明确诊断时，做肾活检是有利的。研究表明，大约70％的患者经过肾活检明确诊断后，调整了治疗方案。非妊娠患者进行肾活检发生严重并发症的概率<1％，是比较安全的。在孕期，如急性肾功能衰竭病因难以辨别，尽管可能有一定的风险，必要时还是需要借助肾穿刺活检明确诊断。

血常规

通过抽血检查可以了解有无贫血和感染等情况。

B超检查

B超检查的特点是方便、无创、费用低，对完全无尿的患者应该进行此项检查，已排除泌尿系统的感染。

慢性肾衰竭

慢性肾衰竭病因主要有糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、肾小管间质疾病、肾小管疾病、遗传性肾病等。慢性肾衰竭早期症状较隐匿，一般有腰酸、高血压、贫血等症状，后期会出现夜尿增多、乏力、纳差、水肿等症状。可通过患者病史，如无明显肾前因素和肾后梗阻与急性肾功能衰竭进行鉴别。

妊娠期急性肾功能衰竭治疗成功与否主要取决于快速、准确地发现和纠正诱发因素，对症支持治疗，预防进一步损害和恶化。治疗的方法主要有一般治疗、药物治疗、手术治疗等方法。 

严密监测

妊娠合并急性肾功能衰竭的管理涉及妇产科、肾内科、新生儿科等多个学科，应在多学科合作模式下进行重症监护治疗。专人护理，尤其要详细记录患者24h出入量，并监测尿液性质、血液生化、血肌酐清除率及动脉血气等，及时追踪肾功能的变化，了解病情。 

维持体液平衡 

液体复苏以保证血流动力学稳定，保持肾脏及子宫一胎盘灌注是至关重要的，每日补液量应为显性失液量加上非显性失液量减去内生水量，大致可用前一日尿量加500ml计算，在必要时进行有创血流动力学监测。如果血容量正常但少尿持续存在，并伴肾功能恶化或液体过负荷，则应限制液体量并行透析治疗。

纠正电解质紊乱及酸中毒

电解质紊乱中尤其要注意高血钾，血钾>6.5mmol/L时，可以通过50％葡萄糖加普通胰岛素或口服阳离子交换树脂进行紧急处理，无效时可进行透析治疗。对于代谢性酸中毒可使用5％碳酸氢钠，有目的地增加pH至7.2，在该水平对母胎的不利影响最小。 

其他对症支持治疗

如使用甲基多巴和拉贝洛尔降压，输血或使用人类重组红细胞生成素纠正贫血等。

抗感染 

继发于脓血症和休克状态的急性肾功能衰竭，治疗关键在于早期应用抗生素控制感染。经验性选择广谱抗生素，等明确病原菌后再进行特异性抗生素治疗，避免使用肾毒性药物。对于感染性流产或绒毛膜炎，清空子宫内容物是必要和有效的措施。 

子痫前期

分娩可以阻止子痫前期病情进展，当患者血清肌酐从70μmol/L增加到120μmol/L以上时应终止妊娠防止肾脏持续损害。 

溶血性尿毒症综合征或血栓性血小板减少性紫癜

对于溶血性尿毒症综合征或血栓性血小板减少性紫癜，血浆置换是最有效的方法，能明显改善孕妇的生存率。

妊娠期急性脂肪肝 

支持治疗是关键，包括体液平衡保持肾灌注、新鲜冰冻血浆或抗凝血酶浓缩物及新鲜血小板纠正凝血功能异常、10％葡萄糖治疗低血糖症、低蛋白饮食和口服乳果糖治疗肝性脑病等。在良好的支持治疗下，肝肾功能可恢复正常。早期诊断、严密监测胎儿、适时分娩和良好新生儿监护可提高围产儿生存率。 

25%~50%葡萄糖液

进食有困难者，可给予25%~50%葡萄糖液400~600ml或葡萄糖、脂肪乳剂静脉滴注或用全营养静脉滴注。

10%~25%葡萄糖液加胰岛素

10%～25%葡萄糖液加胰岛素可以促使钾与葡萄糖结合成肝糖原贮存于肝细胞内。当血清钾达到6mmol/L左右时，可用钠型或氢型离子交换树脂口服，但此药有恶臭，可引起恶心、呕吐等肠道反应，故可用树脂30~60g，混悬于25%山梨醇或25%葡萄糖液150ml内，做高位保留灌肠。当血清钾浓度达7~8mmol/L时，或有相应的心电图改变可用碳酸氢钠、乳酸钠、葡萄糖酸钙及胰岛素葡萄糖静脉滴注等暂时控制。

5%碳酸氢钠

病人伴有代谢性酸中毒时，用5%碳酸氢钠。如伴有低氯血症时可用5%氯化钠半量给以静脉滴注，观察4~8h。若症状有所改善，可再将其余半量输注。

抗生素

临床上一般选用青霉素、氯霉素、氨苄西林(氨苄青霉素)、红霉素、林可霉素等。一旦发现感染，则根据感染性质，并根据细菌培养和药物敏感试验选用抗菌药物，正确掌握肾功能衰竭时各种抗菌药物的作用与副作用以及使用剂量。

降压药

利舍平(利血平)、肼屈嗪及甲基多巴为其常用降压药。如果血压显著增高或病人有早期高血压脑病或充血性心力衰竭出现，则持续静滴硝普钠可以迅速控制血压而不会明显增加心脏负荷。

当肾功能衰竭的发生是由于泌尿道阻塞所造成，则应进行膀胱镜检，放置支架，加之经皮肾治疗等手术以减轻梗阻。当急需快速终止妊娠防止病情进展的情况下，可选择剖宫产术终止妊娠。当所有其他疗法失败后，最终进行肾移植是明确手术治疗方法。

肾替代治疗

已经被成功地应用于妊娠期急性肾功能衰竭治疗。在肾功能持续恶化的危重状态下，透析是有效的治疗手段。开始透析的适应症包括尿毒症(血清肌酸酐3.0~5.0mg/dl或肾小球滤过率降低至小于20ml/min)、容量负荷过重、严重代谢性酸。中毒造成循环障碍、高钾血症(血钾>7mmol/L)、肺水肿、对利尿剂治疗无效。

妊娠期急性肾功能衰竭未及时及接受正规治疗患者预后差，主要与合并DIC、多器官功能衰竭及少尿期长等有关。经过正规治疗患者预后一般较好。

如果病情迁延，合并DIC，可危及孕妇和胎儿的生命安全。若积极治疗，一般预后较好，不影响自然寿命。

术后应该先禁食，给予静脉输注营养液，待排气、排便后开始尝试进食。避免食用含钾丰富的食物，合理均衡饮食，建议低盐饮食，限制磷摄入量。

• 避免食用含钾丰富的食物，高钾食物包括香蕉、桔子、土豆、菠菜和西红柿等。低钾食物包括苹果、甘蓝、四季豆、葡萄和草莓等。

• 低盐饮食，避免食用含盐量高的食物，如冷冻食品、罐头、快餐食品、零食、蔬菜罐头、加工肉类和奶酪。

• 限制磷摄入量，如牛奶、乳酪、干豆、坚果和花生酱。

• 饮食以温热为宜，忌生冷以及辛辣食物，如辣椒、生姜以及浓茶、咖啡等。

妊娠期急性肾功能衰竭的孕妇需加强护理，合理膳食，半卧位休息，观察自身尿量和性质的变化，树立战胜疾病信心。

休息

在一个安静、舒适的环境里休息，保持空气清晰、湿润。多取半卧位，以减轻其心脏负荷。严重水肿者应经常更换卧位，按摩受压部位，预防压疮发生。 

以口服补液为主

静脉补液过多加重孕妇心脏负担，延长多尿期。多尿期患者肾脏并未完全恢复，且易于发生感染。因此应严格做好保护性隔离，除陪床家属外亲友不要经常来院探视。

观察自身尿量和性质的变化，如是否存在尿少、尿闭情况。出现时，及时告知医生。

患者需要树立信心，消除自己的顾虑，增强其战胜疾病的信心，以最佳的心态配合治疗。

由于妊娠期的特殊性，在药物选择上一定要注意对胎儿的影响。妊娠期急性肾功能衰竭可由多种原因引起，应配合好医生积极寻找病因、去除病因。

妊娠期急性肾功能衰竭的预防是多方面的，如积极治疗原发病、合理用药，妇产科大出血引起血容量减少时应及时输血，加强产前检查。

• 加强产前检查，积极治疗妊娠期合并症，必要时及时终止妊娠。

• 对肾炎的孕妇应注意定期检查，并做好中段尿常规和细菌学检查。对有反复尿路感染史者有人建议用抗生素直至分娩，可预防尿路感染诱发或加重急性肾功能衰竭。

• 对于不全流产、胎盘滞留、死胎等病理产科情况应及早发现和行清宫术，杜绝促凝物质进入母体血液循环中而引起弥漫性血管内凝血及急性肾功能衰竭。