无痛性甲状腺炎是一种自身免疫性甲状腺炎，表现为短暂、可逆的甲状腺滤泡破坏，局灶性淋巴细胞浸润，临床特征为短暂性甲状腺功能亢进。10％发生在产后，称之为产后甲状腺炎。甲状腺无疼痛及触痛为其特征，其典型的甲状腺功能变化类似于亚急性甲状腺炎，摄碘率、T3/T4比值及抗促甲状腺素受体抗体(TRAb)有助于无痛性甲状腺炎与Graves病的鉴别。

无痛性甲状腺炎是自身免疫性甲状腺炎的一个类型，与HLA-DR3、HLA-DR4、HLA-DR5相关，20％~25％的患者一级亲属存在自身免疫疾患。

免疫因素

无痛性甲状腺炎是患者原已存在的亚临床甲状腺炎在产后免疫反弹所致，其与细胞免疫及体液免疫均有关。母体的免疫系统在孕期主要表现为免疫抑制增强，抑制性T细胞的活性增加。产后母体的免疫抑制逐渐解除，辅助性T细胞/抑制性T细胞的比值增高，辅助性T细胞的活性增强，这种免疫反跳对敏感个体的明显刺激，导致无痛性甲状腺炎的发生。

吸烟

烟草中的硫氰酸盐通过甲状腺代谢，并抑制碘转运，同时硫氰酸盐是血小板生成素的竞争底物。吸烟还可能影响免疫系统，使单核吞噬细胞的清除功能发生变化，并产生较多的细胞炎性因子。

催乳素

催乳素诱导甲状腺细胞表面抗原细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和高血小板生成素水平的表达，因此产后哺乳妇女分泌的催乳素很可能是无痛性甲状腺炎的主要致病因子之一。

药物

胺碘酮、干扰素、IL2及锂剂等药物均可引起无痛性甲状腺炎，与其他类型的甲状腺炎不同，本病持续时间很长。药物导致的甲状腺炎无甲状腺肿大或仅轻度肿大，可在初始治疗后任何时间出现甲状腺毒症，甲状腺摄碘率降低。

病毒感染

病毒感染可为发病诱因，致不同个体产生不同程度细胞免疫反应及某些特异个体产生自身免疫性抗体，从而引起无痛性甲状腺炎。

无痛性甲状腺炎是常见病、多发病。无痛性甲状腺炎在甲状腺毒症中比例达1％~23％，任何年龄均可发病，以30~50岁为多。男女之比为1:2~1:5，碘充足地区患病危险性增加。

任何年龄均可发病，以30~50岁女性多见。

甲状腺毒症期

持续1~3个月，可表现为疲乏无力、心悸、出汗、手颤等，但大多数患者抗促甲状腺素受体抗体(TRAb)阴性，通常症状较轻。

正常甲状腺素血症期

甲状腺毒症症状基本消失，游离三碘甲腺原氨酸、游离甲状腺素水平逐渐回归正常，促甲状腺激素(TSH)初期可低于正常水平，该阶段可持续数周。

甲状腺功能减退期

持续1~6个月，该阶段血清甲状腺激素水平低于正常范围，TSH逐渐升高，同时可伴有畏寒、便秘、疲乏和水肿等表现。

恢复期

甲状腺经过自身修复，功能恢复正常，临床症状消失。

患者可伴有畏寒、便秘、疲乏和水肿等表现。

永久性甲减

少数患者会出现永久性甲减，表现为怕冷、少言、乏力、表情淡漠、唇厚舌大，皮肤干燥、发凉，眉毛稀疏外1/3脱落，记忆力减退、智力低下、窦性心动过缓、厌食、腹胀、便秘、性欲减退，男性患者可出现阳痿，女性患者可出现溢乳。

无痛性甲状腺炎早发现、早诊断、早治疗对于控制疾病进展及其重要，若患者出现典型的甲状腺疾病症状，如消瘦、多汗、易怒等，一定要尽早就医，针对性治疗。

• 出现典型的甲亢症状，如多汗、怕热、烦躁、乏力、手抖、消瘦等，需要及时就医。
  

• 甲状腺可触及肿大，体检发现甲状腺功能出现问题，需要进一步就医。

• 当患者出现多汗、怕热、烦躁、乏力、手抖、消瘦，触及甲状腺肿大，可去内分泌科就诊。

• 若患者反复出现心悸等症状，可于甲乳外科行手术治疗。

• 因为什么来就诊的？

• 有无自身免疫、病毒感染、妊娠、碘过量及环境和遗传因素？

• 目前都有什么症状？(如疲乏无力、心悸、出汗、手颤等)

• 有无甲状腺肿大？

• 出现症状有采取过什么缓解措施吗？

实验室检查

主要包括血清甲状腺激素水平，FT3/FT4比值及血清甲状腺自身抗体的检测，明确甲状腺功能是否有异常。

影像学检查

彩色多普勒超声检查、甲状腺131Ⅰ摄取率与甲状腺核素扫描、甲状腺核磁共振弥散加权成像检查。

病理检查

必要时可进行甲状腺穿刺组织病理学检查，可以明确有无弥漫性或局灶性淋巴细胞浸润，有无肉芽肿改变，有无桥本氏甲状腺炎所见的纤维化。

• 出现典型的甲亢症状，如多汗、怕热、烦躁、乏力、手抖、消瘦等。半数患者出现轻度甲状腺肿大，呈弥漫性，质地较硬，无结节
  

• 血清甲状腺激素水平检测，提示血清中FT3、FT4释放入血且逐渐升高，TSH水平下降。随着病程的发展，血清的FT3、FT4水平逐渐降低，TSH则逐渐升高进入甲减期，甲状腺滤泡细胞再生修复，最终血清中FT3、FT4和TSH水平均恢复正常。
  

• 血清FT3/FT4比值：FT3/FT4<2.4为无痛性甲状腺炎。
  

• 血清甲状腺自身抗体阳性。
  

• 甲状腺131Ⅰ摄取率与甲状腺核素扫描：出现24h131Ⅰ的摄取率降低，随后因甲状腺滤泡细胞的再生修复，会出现131Ⅰ的摄取率升高，呈现出与亚急性甲状腺炎相似的“分离曲线”。

Graves病

甲状腺131Ⅰ摄取率是目前鉴别无痛性甲状腺炎与Graves病最有效和重要的方法。无痛性甲状腺炎患者24h131Ⅰ的摄取率降低，并会出现分离现象，而Graves病患者131Ⅰ的摄取率增高且出现高峰提前；Graves病甲亢彩色多普勒超声显示血流丰富，而无痛性甲状腺炎血流信号正常或稀疏。

亚急性甲状腺炎

亚急性甲状腺炎一般伴有发病前的呼吸道细菌或病毒感染，而无痛性甲状腺炎一般无前驱期；甲状腺触诊过程中亚急性甲状腺炎一般会有颈部甲状腺的触痛及牵涉痛，而无痛性甲状腺炎一般无颈部甲状腺压痛及触痛；亚急性甲状腺炎红细胞沉降率往往较快，一般大于50mm/h，而无痛性甲状腺炎的红细胞沉降率一般为正常或轻度加快；甲状腺组织病理学检查可发现亚急性甲状腺炎镜下可见炎性肉芽肿的形成，而无痛性甲状腺炎镜下可见大量淋巴细胞的浸润。

桥本甲状腺炎

桥本甲状腺炎患者血清抗甲状腺自身抗体(TPOAb和TgAb)的阳性滴度要远远高于无痛性甲状腺炎患者；桥本甲状腺炎患者甲状腺I摄取率往往高于无痛性甲状腺炎患者；桥本甲状腺炎患者的预后和转归大多变为永久性甲减，而无痛性甲状腺炎只有少数患者变为永久性甲减；桥本甲状腺炎作为一种非自限性疾病，其镜下病理特点为有特征性的Askanasy细胞及生发中心、淋巴滤泡的形成及纤维化，而无痛性甲状腺炎则没有上述特征性镜下表现。

由于无痛性甲状腺炎的病因和发病机制尚未完全阐明，目前仍缺乏病因治疗。无痛性甲状腺炎是一种自限性疾病，对于在病程的不同阶段，其治疗方式不尽相同。

β受体阻滞剂

如果不推荐患者服用抗甲状腺药物治疗，可选用β受体阻滞剂，如普萘洛尔、阿替洛尔等控制心率。β 受体阻滞剂大剂量应用可减慢心率, 甚至造成严重心动过缓和房室传导阻滞，可导致气道阻力增加，所以禁用于哮喘或支气管痉挛性慢性阻塞性肺病患者。

糖皮质激素

对于甲状腺毒症严重且需要在短期内尽快控制甲状腺毒症的患者，必要时可应用糖皮质激素治疗，但需注意的是，糖皮质激素停药过快可带来病症的反复波动。

左旋甲状腺素

对于临床甲减、重度亚临床甲减及甲减症状较严重且持续时间较长的患者，应给予左旋甲状腺素治疗。长期过量可引起甲状腺功能亢进症的临床表现，如心悸、手震颤、多汗、体重减轻、神经兴奋性升高和失眠，心功能不全者慎用。

放射性碘核素治疗及甲状腺外科手术治疗一般不作考虑，除非患者反复出现甲状腺毒症期的症状，可适当考虑在病程稳定期进行放射性碘核素治疗或手术治疗。

绝大多数患者甲状腺功能恢复正常。

如果护理得当，治疗及时，一般不会影响自然寿命。

孕妇在产后6~12个月以后，要重新评估甲状腺功能，而普通患者可每6月复查血清中抗体。

应根据不同病因针对性饮食，如患者体内高碘，应该要求低碘饮食。若患者体内碘含量正常，应注意补充足量的优质蛋白及铁。

• 甲减患者应注意补充足量的优质蛋白及铁，保证鸡蛋、牛奶、豆制品、淡水鱼虾等的摄入。同时要少吃高脂肪、高胆固醇食品，以免加剧脂代谢紊乱。尽量避免食用促甲状腺肿的果蔬，如卷心菜、萝卜、马铃薯、大豆、豌豆等。
  

• 如果甲减是由桥本甲状腺炎引起的，则要求低碘饮食，限制海带、紫菜及各种海产品。

无痛性甲状腺炎患者的护理以保证甲状腺功能处于正常范围内，避免出现甲减的情况发生为原则。

口服用药

了解抗甲状腺药物的作用、剂量、用法、不良反应和注意事项，同时定时、定量服用药物。

定期复查甲功

定期复查甲状腺功能有助于及时判断病情，有助于预后。

• 关注甲状腺肿大情况，如出现甲状腺突然短时间快速肿大或甲状腺质地变硬、边界不清楚，需要及时就医，进一步查清病因，防止甲状腺出现恶化。
  

• 有少数患者可出现甲减，若长期大剂量服用甲状腺素片，不排除患者之后成为甲亢的情况。

无痛性甲状腺炎病因不明，定期复查甲状腺功能对预防疾病发生，或避免疾病进一步加重有益处。

• 若有家族遗传性情况，需要定期复查甲状腺功能，及时发现病情。

• 限制每日摄碘含量。

• 合并有其他自身免疫性疾病患者，需要积极治疗，避免病情加重。