小脑梗死是指各种原因所致小脑血液供应障碍,导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死,而出现相应神经功能缺损的一种神经系统疾病。本病的发病率低,约占脑血管病的1%,多见于老年男性,表现为躯体平衡、姿势和步态控制、肌张力和协调随意运动的障碍,严重患者可能出现昏迷、四肢强直等症状,预后视梗死范围和部位而定。
小脑梗死根据临床和影像学表现分为3类:
最常见,CT表现为小脑小的梗死灶,单发或多发,临床上可不出现症状或出现单一症状,如步态不稳、眩晕等。
大范围小脑梗死伴有明显的占位效应,常为小脑上动脉或下后动脉完全阻塞所致,早期以小脑症状为主,数小时至数天逐渐出现颅内高压征和继发性意识障碍。
小脑大范围梗死伴脑干梗死者,短期内即出现昏迷,预后不良。
小脑梗死是由各种原因引起的椎-基底动脉的闭塞,小脑部分血液供给不足,从而发生脑细胞死亡,引起各种神经功能障碍。
动脉粥样硬化,其斑块导致管腔狭窄,日久发生闭塞,小脑部缺乏血流供应,发生梗死。细菌病毒感染、结缔组织病等均可导致动脉炎症,使管腔狭窄或闭塞。椎-基底动脉延长症及颈椎病也可能导致血管闭塞。
各种栓子随血流进入颅内动脉,致使血管腔紧急堵塞或者严重狭窄,造成梗死,当栓子阻塞在椎-基底动脉时会发生小脑的缺血坏死。栓子的主要来源是心脏,心房颤动、心肌梗死会导致血栓的产生。
长期卧床者血液流速变慢,尤其是下肢容易长血栓,血栓随血液流动,造成肺栓塞,当病人心脏存在右向左分流时,可以造成脑栓塞。脑部动脉较为细小,动脉来源栓子容易在此处发生阻塞,引起梗死。
剧烈咳嗽引起血管震动,附着于血管壁上的血栓随之脱落。
久坐不动,缺少体力活动,长期精神压力,熬夜等也会增加卒中发生风险。
流行病学资料显示本病发病率低,非常见病,小脑梗死占神经科死亡病例的4.2%,脑血管疾病的1.9%,小脑梗死的死亡率为23%。小脑梗死多见于老年男性,常有动脉硬化、冠心病、糖尿病及高血压的既往史。
动脉粥样硬化常伴高血压病,两者互为因果,糖尿病和高脂血症可以加速动脉粥样硬化的进程。
先天发育异常或后天疾病引起的心瓣膜病变,可以影响血流动力学,累及心房或心室内膜即可导致附壁血栓的形成,血栓脱落后随血液流动到椎-基底动脉,容易发生阻塞。
小脑并不是运动中枢的所在,梗死后不会出现瘫痪,仅表现为躯体平衡、姿势和步态控制、肌张力和协调随意运动的障碍。严重患者可能出现昏迷、四肢强直等症状,护理不当可能诱发感染、压疮等并发症。
突然起病,倾倒、不能站立或步态蹒跚、共济失调、眩晕、呕吐及构音困难,少数可有头痛及意识障碍。部分病例有过类似的一过性发作的既往史。
眼震及其他眼球运动异常,V、Ⅶ、Ⅸ、X、Ⅻ对颅神经损害,或有同侧半身的感觉障碍等各型小脑动脉闭塞综合征。
四肢瘫及去大脑强直。
病灶的大小与临床表现有关,3cm以内的梗死,一般无颅高压及脑室受压表现,预后良好,直径在3~5cm的梗死病灶,多有脑室受压改变,临床上多伴有头痛、呕吐等颅高压症状,病情重,预后欠佳;直径大于5cm的梗死灶,均有脑室受压,部分尚合并脑干梗死或受压,临床多为重型,预后差。
多数于5天内死于枕骨大孔疝,少数可见有天幕上疝。
单侧半球受损者多,主要是小脑下后动脉供应的小脑后下部,小脑后下动脉区小脑梗死多有典型的头痛、眩晕、步态不稳三联征,脑干受压及脑积水多见。
小脑梗死的患者由于长期卧床,咳嗽反射降低,容易因吸入胃内容物等引起吸入性肺炎。
患者由于长期卧床,皮肤组织长期受到压迫,容易发生溃破,可以使用气垫床减少此类情况的发生。
有高血压、糖尿病、高血脂症等高危因素的患者,在出现眩晕、呕吐后及时就医,及时进行颅脑影像学检查等,明确是否为小脑梗死,并注意与脑出血等疾病进行鉴别。
有高血压、糖尿病、高血脂症等高危因素的患者,在出现眩晕、呕吐后及时就医。
长期卧床、房颤、心脏瓣膜病的患者出现呕吐、行走不稳的症状后立即就医,怀疑是血栓脱落在脑部发生梗死。
突然昏迷、眩晕呕吐剧烈的患者前往急诊卒中中心就诊。
症状轻微、尚能自主活动的患者前往神经内科就诊。
因为什么来就诊?
现在有什么症状?(如呕吐、走路摇摆、说话缓慢、肢体震颤等)
这些症状是什么时候出现的,有没有觉得加重?
既往有高血压、糖尿病、房颤等疾病吗?
最近大小便正常吗?小便量多吗?
有没有在服用某些药物?如氨甲苯酸等?
发病后尽快进行CT检查,脑梗死早期不能显示病灶,但是对排除脑出血至关重要。发病24小时后小脑部位逐渐出现低密度灶。
可清晰显示早期缺血性小脑梗死,梗死灶T1呈低信号,T2呈高信号,为早期治疗提供重要信息。
可以发现血管狭窄、闭塞以及其他血管病变,是脑血管病变血管检查的金标准。
用于筛查血栓的来源,血栓由心脏脱落的患者,可以在心脏彩超中有血流动力学的异常等表现。
患者出现以下症状,并结合影像学检查,可以诊断为小脑梗死:
突然出现的脑后部疼痛、眩晕、呕吐、站立不稳、言语不清等表现。
症状出现24小时内CT检查未见异常,发病24小时后小脑部位逐渐出现低密度灶。头部核磁共振显示小脑梗死异常信号,确定小脑早期梗死。
颅内肿瘤、硬膜下血肿及脑脓肿也可呈卒中样发病,出现偏瘫等局灶性体征,颅内压增高征象不明显时容易与小脑梗死混淆,CT检查能看到颅内占位,小脑梗死多通过CT及MRI等发现梗死灶,可进行鉴别。
小脑梗死有时候与少量脑出血的临床表现相似,但是脑出血是活动中起病,病情进展快,发病当时血压明显升高提示脑出血,CT检查发现高密度出血灶,而小脑梗死多通过CT及MRI等发现梗死灶,可明确鉴别。
小脑梗死的患者应该尽快得到治疗,治疗原则是溶栓、抗凝、抗血小板凝集、改善循环、减轻脑水肿、防止出血、减小梗死范围,挽救缺血半暗带,以减轻症状,争取较好的预后。同时对原发疾病进行治疗,避免梗塞的再次发生,加重病情。
吸氧、控制血压,物理降温使体温低于37.5℃,控制血糖,采取头高位,必要时呼吸机辅助呼吸。
对感染性栓塞应用抗生素,防止感染扩散。心律失常者给予纠正。空气栓塞者进行高压氧治疗。
直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统,降解纤维蛋白凝块,缓解阻塞的血管,使脑组织重新得到灌溉。在发病的4.5小时内可以使用阿替普酶,6小时内可以使用尿激酶溶栓。
未行溶栓的急性脑梗死患者应尽早进行抗血小板治疗,溶栓患者一般不在24小时内使用阿司匹林或氯吡格雷。
急性期一般不用抗凝药物来预防小脑梗死复发,但是有高凝状态合并有形成深静脉血栓的高危患者可以预防性治疗。
小脑大面积梗死后3~5天脑水肿达到高峰,应用甘露醇的目标是降低颅内压,维持足够的脑灌注,预防脑疝的发生。
他汀类药物具有调脂稳定斑块的作用,动脉粥样硬化的患者应该尽早使用以稳定斑块,防止小脑梗死的加重。
如药物不能控制脑水肿,患者出现意识改变,而推测有可能发生死亡,可选择手术治疗,包括从钻孔脑室外引流到开颅减压、坏死组织清除等。
如果病情恶化的主要原因是脑积水,应考虑脑室外引流术。
如引流短时间内不能缓解症状,恶化时间在8小时内,应立刻行后颅窝减压术,同时清除坏死组织。
发病一年内有条件的患者应持续进行康复治疗,并适当增加每次康复治疗的时间和强度,进行言语训练和恢复行走的稳定性,提高生活自理能力。
小脑梗死中3mm以内的梗死,一般无颅高压及脑室受压表现,预后良好,直径3~5mm的梗死病灶,多有脑室受压改变,临床上多伴有头痛、呕吐等颅高压症状,病情重,预后欠佳;直径大于5mm的梗死灶,均有脑室受压,部分尚合并脑干梗死或受压,临床多为重型,预后差,病死率高。
梗死灶小者经有效治疗可以治愈;梗死灶面积大,治疗后可能遗留后遗症或预后不良,难以彻底治愈。
梗死范围大、病情严重的脑梗死影响寿命,有病死的危险,轻症不影响寿命。
部分患者可能遗留小脑共济失调症状,出现行走不稳、醉酒步态。
小脑梗死应在急性期与恢复期治疗后定期复查头颅CT,观察梗死部位的变化,对原发病定期检测指标,调整用药。
小脑梗死患者应保持良好的饮食习惯,增加蛋白质和维生素的摄入量,多饮水,促进机体的恢复。
应多食植物性蛋白质,特别是豆类蛋白质。豆类植物固醇较多,有利于胆酸的排除,使胆固醇的合成减少,可防止动脉硬化的形成。
有些微量元素,如锰、铬、矾等对血管有益,应注意摄入。
可使人体获得丰富的维生素、无机盐和纤维素。纤维素可减低胆固醇的生成,有助于人体对食物的消化、吸收。
微量元素铜的充分供应可明显减少脑动脉硬化的发病。
饮水少,导致血液黏稠度增加,加重病情。
引起脂质代谢紊乱,增加血液黏稠度,加速脑血栓的形成。
小脑梗死患者的护理应从生活帮助、饮食改善、防止并发症、配合临床用药、密切检测体征等方面进行,优质的护理可以提高患者生活适量,从而促进疾病的恢复。
出现吐、呛咳或误吸,应立即协助其取头侧位,及时清理口鼻分泌物和呕吐物,保持呼吸道通畅,防止窒息和吸入性肺炎。
吞咽障碍不能进食,但胃肠功能尚良好的患者,首选鼻饲法,有消化道出血的患者或其他原因不能鼻饲者,可考虑胃肠外营养。原则是保持机体充足的营养供给,防止因入量不足而导致相对的脱水状态或离子紊乱,影响疾病的治疗。
家属和患者需掌握用药的时间、剂量、用法、注意事项、不良反应、观察要点等,严格遵医嘱用药。
密切关注呼吸、脉搏、血压体温等生命体征,对高血压、糖尿病、房颤等原发病进行心电监护和血糖检测。
在进行溶栓治疗时要监测患者的意识状态和生命体征,尤其是血压的变化,如果有原有症状的加重,出现严重头痛和血压升高,应该警惕是否有继发的颅内出血。
对于小脑梗死的预防,应注意定期全身体检,有高血压、糖尿病及心脏病,应该按医嘱严格用药,排查血栓的高危因素。
卧床患者下肢水肿时行下肢静脉彩超排查深静脉血栓,高血压患者行颈动脉彩超观察是否有斑块的形成。心脏病患者行心脏彩超观察血流状态。
控制血压、血糖和血脂,预防动脉斑块的形成。
饮食少盐少油,减少高胆固醇如蛋黄的摄入。
改善生活状态,加强运动锻炼,维护良好的血管条件。
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