原发性急性闭角型青光眼是指因房角关闭而引起急剧眼压升高的眼病，发病年龄多在40岁以上，尤以50~70岁居多，女性较男性多2~4倍，为双侧性疾患，常一眼先发，冬季多见。本病的形成与遗传及其他因素所致的浅前房有关，发作与情绪、季节、劳累、误用散瞳剂有密切关系。治疗应根据临床具体情况应用缩瞳剂、β-受体阻滞剂、碳酸苷酶抑制剂、脱水剂等，必要时应及时手术治疗。

原发性急性闭角型青光眼的病因尚未充分阐明，具有遗传倾向的眼球局部解剖结构变异包括眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角狭窄、晶状体较厚等，晶状体位置相对靠前等被公认是本病的发病因素。诱发因素有情绪波动如悲伤、愤怒、精神刺激、用脑过度、气候突变，以及暴饮暴食或长时间在暗环境工作及近距离阅读等，眼部局部解剖结构变异的人群为本病的好发人群。

原发性急性闭角型青光眼的发生与下列因素有关。

解剖因素

急性闭角型青光眼的解剖因素是必备条件前房浅、房角窄、晶状体大是患眼的基本特征。

血管神经因素

急性闭角型青光眼发病前患者多有过劳、紧张、失眠、痛苦、天气转变、心情不好等精神神经因素。有些则有老年病用药史，这些都可能促使急性闭角型青光眼的发作。在生理状态下虹膜组织的交感神经与副交感神经处于相对平衡状态。但急性闭角型青光眼患者的交感紧张度强，而副交感紧张度降低。总之，自主神经的紊乱和血管扩张在急性闭角型青光眼发作中起到重要作用。

遗传因素

急性闭角型青光眼的遗传方式尚存在一些争议，有的表现为常染色体隐性遗传，个别的表现为常染色体显性遗传。多数表现为多基因遗传，也就是多对基因都在发挥作用，由于与环境也有关，则急性闭角型青光眼称为多因子遗传病比较合适。

原发性急性闭角型青光眼常常在情绪波动如悲伤、愤怒、精神刺激、用脑过度、气候突变，以及暴饮暴食或长时间在暗环境工作及近距离阅读等情况下，引时血管神经调节中枢发生故障致使血管舒缩功能失调，睫状体毛细血管扩张，血管渗透性增加，房水增多，后房压力升高，或瞳孔扩大并在有解剖因素的基础上，睫状体充血水肿使房角阻塞加重或瞳孔阻滞，导致眼压急剧升高，导致原发性急性闭角型青光眼的急性发作。

急性闭角型青光眼好发于40岁以上妇女，男女两性之比约为1∶4，开始发病可见于30~90岁，40岁以上发病者占90%以上，而80%以上的患者又集中在41~70岁。

眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角狭窄、晶状体较厚，晶状体位置相对靠前等眼球局部的解剖结构变异的人群为本病的好发人群。此类人群瞳孔缘与晶状体前表面的接触紧密，房水越过瞳孔时阻力增加，后房压力相对高于前房并推挤虹膜向前膨隆，使前房更浅，房角进一步变窄。

临床前期

急性闭角型青光眼为双侧性眼病，当一眼急性发作被确诊后，另一眼即使没有任何临床症状也可以诊断为急性闭角型青光眼临床前期，部分闭角型青光眼患者在急性发作以前，可以没有自觉症状，但具有前房浅、房角狭窄、虹膜膨隆等表现，在一定诱因条件下，如暗室试验后眼压明显升高者，也可诊断为本病临床前期。

先兆期

为一过性或反复多次的小发作，表现有轻度眼痛伴同侧头痛、视力减退、突感雾视、虹视、鼻根部酸胀、轻度睫状充血、角膜上皮水肿呈轻度雾状混浊，上述症状历时短暂，发作多出现在傍晚时分，经睡眠或休息后可自行缓解。

急性发作期

表现出典型的急性闭角型青光眼的症状和体征：

• 剧烈眼痛、同侧头痛、畏光、流泪、雾视、虹视、视力急剧下降，常仅有指数或手动，伴有恶心、呕吐等全身症状。

• 眼睑水肿，混合充血。

• 角膜上皮水肿呈雾状或毛玻璃状。

• 瞳孔中等散大，常呈竖椭圆形，对光反射迟钝或消失。

• 前房极浅，房角完全关闭，周边部前房几乎完全消失。眼压升高，可突然高达50mmHg以上，个别患者可达100mmlg以上，指测眼压时眼球坚硬如石。

• 高眼压缓解后，眼前段常留下永久性组织损伤，如角膜后色素沉着、虹膜节段性萎缩、色素脱失、局限性后粘连、瞳孔散大固定、房角广泛性粘连。晶状体前囊下点状白色混浊，称为青光眼斑。

间歇期

指小发作后自行缓解，房角重新开放或大部分开放，症状和体征减轻或消失，不用药或仅用少量缩瞳药后眼压不再升高。但瞳孔阻滞的病理基础尚未解除，随时有再发作的可能。

慢性期

急性大发作或多次小发作后，房角发生广泛粘连，小梁功能严重损害，表现为眼压中度升高，视力进行性下降，眼底可见青光眼性视盘凹陷，并有相应视野缺损。

绝对期

眼压持续升高，眼组织特别是视神经遭严重破坏，视力已降至无光感，症状不明显或偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。

当眼压升高，尤其是急性高眼压时，眼睛的各个组织均可发生病理改变和功能损害，例如眼睑、球结膜充血水肿、角膜水肿、虹膜萎缩、晶状休混浊、眼底出血、动静脉阻塞等等。如不给予及时处理，其后果往往是严重而永久性的。急性高眼压对眼内主要的损害包括以下几种：

血管改变

急性高眼压可造成眼内小血管阻塞。

角膜失代偿

急性眼压升高可使角膜敏感性下降，内皮细胞泵功能失调。

晶状体混浊

高眼压本身以及高眼压时房水成分的改变便晶状体代谢失调，导致白内障形成或原有白内障加重。

虹膜睫状体反应

当闭角型青光眼急性发作时，眼压突然增高导致虹膜基质的坏死，由于眼压急性升高，虹膜睫状体血管渗透性改变、充血、渗出甚至阻塞，造成组织水肿、变性、坏死。

房角改变

如反复发作或长时间高眼压不降，加上虹膜睫状体的炎性反应时间超过24~48h以上，会形成房角粘连，虹膜基质和小梁网进行性纤维化和变性，则闭塞的房角无法再开放。

视神经损害

长期持续高眼压，视网膜节细胞的神经纤维变性、萎缩，数量明显减少，表现为视盘局部或普遍性生理凹陷扩大，视盘筛板是眼球后的薄弱部位，容易受高眼压影响产生后突，形成青光眼性凹陷。

若患者出现剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪、视力减退等症状需要及时到眼科就诊。暗室激发试验、裂隙灯显微镜检查、前房角镜检查、眼压测量等是重要的检查项目。根据患者临床表现及体征，一般可做出正确诊断。本病需要和急性结膜炎、急性虹膜睫状体炎等疾病相鉴别。

• 若患者出现剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪、视力减退，可伴恶心、呕吐等全身症状时需要及时就诊检。

• 若患者出现角膜水肿、结膜充血、眼压增高等情况需要立即前往医院检查。

大多患者优先考虑去眼科就诊。

• 因为什么来就诊的？

• 情绪激动时症状会加重吗？

• 这种症状有多久了？会自动缓解吗？

• 家人或亲戚有没有青光眼的病史？

• 之前接受过什么检查，治疗吗？(如全麻手术史、阿托品及托吡卡胺滴眼液使用史)

• 有没有眼部其他疾病史？

暗室激发试验

用于确定窄房角的人是否有发生房角关闭的可能性。患者留在暗室1~2h或在暗室俯卧1h，然后行眼压和房角镜检查。如患者房角关闭、眼压升高8~10mmHg被视为激发试验阳性。

裂隙灯显微镜检查

早期可见浅前房及周边虹膜膨隆，房角狭窄，急性发作期可见典型体征为球结膜混合性充血明显。角膜呈雾样水肿，瞳孔呈卵圆形散大。虹膜淤血肿胀，纹理不清，病程较久者，虹膜呈扇形萎缩，前房浅等。

前房角镜检查

是原发性闭角型青光眼最重要的诊断方法，可以准确检查和评价前房角宽窄程度及关闭程度。通过动态检查可以了解房角关闭是虹膜周边膨隆并与小梁网同位发生接触性闭合，还是周边虹膜已与小梁网钱黏连发生黏连性闭合。动态检查是手术方式选择的重要依据。

眼压测量

急性发作期眼压急剧升高，多在6.65kPa(50mmHg)以上，最高可达9.31~10.64kPa(70~80mmHg)以上，触诊眼球坚硬如石。

视野检查

急性闭角型青光眼急性发作期因视力下降、角膜水肿，难以测出实际视野，意义不大。可表现为非特异性的向心性或上方视野缩小，盲点扩大，视神经纤维束损害性缺损，中心视野缺损。间歇期可见视野弥漫性压陷，周边视野比中心视野更明显，鼻上方尤为突出。经治疗，眼压控制正常一段时间后，视野缩小可能有所恢复，视野扩大，这取决于急性发作持续时间长短，视网膜神经纤维损害程度。

超声生物显微镜检查

急性闭角型青光眼特点是前房角较窄，巩膜虹膜夹角小。

眼底彩超

可观察眼底视神经盘凹陷、出血等情况。

患者具有发生原发性闭角型青光眼的眼部解剖特征，急性眼压升高，房角关闭。单眼发病患者作对侧眼检查，发现同样具有发生原发性闭角型青光眼的眼部解剖特征；眼部检查可见上述各种急性高眼压造成的眼部损害体征。患者早期房角状态是可变的，当眼压正常时，房角可以开放，诊断较难确立，因此，对敏感人群应做彻底检查，必要时辅以激发实验，并结合病史，可提高早期诊断率，对本类青光眼进行早期干预，不但有可能阻断病情进展，有些甚至可以预防其发病。

急性闭角型青光眼治疗的目的有解除瞳孔阻滞，重新开放房角。预防视神经进一步的损害。其基本治疗原则是手术，但在急性发作期眼压很高时，应迅速用药物降低眼压，缩小瞳孔，使房角开放，减少组织损害。待眼压降低、炎症消退后择期选择适当的术式行手术治疗以防复发。

缩瞳剂

通过兴奋瞳孔括约肌使瞳孔缩小，虹膜张力增加，解除虹膜对周边房角的堵塞，开放房角，从而降低眼压。常用1%醋酸毛果芸香碱滴眼液，每5~10分钟一次，根据病情决定持续用药时间，加用倍他根等。

β受体拮抗剂

常用0.25%~0.5%的噻吗洛尔、盐酸左旋布诺洛尔和倍他洛尔等滴眼液，通过抑制房水生成降低眼压，对有房室传导阻滞、窦房结病变、支气管哮喘者忌用。

碳酸酐酶抑制剂

通过减少房水生成来降低眼压。常用醋甲唑胺(尼目克司)，局部用药有1%布林佐胺滴眼液，其降眼压效果略小于全身用药，但全身不良反应也较少。

高渗剂

常用50%甘油、20%甘露醇和异山梨醇，这类药物可在短期内提高血浆渗透压，使眼组织特别是玻璃体中水分进入血液，从而减少眼内容量，迅速降低眼压，但降压作用在2~3小时后消失。主要用于治疗闭角型青光眼急性发作和某些有急性眼压增高的继发性青光眼。高渗剂不宜长期应用，用药期间应注意电解质情况。

滤过性手术

滤过性手术常指眼外滤过性手术，即使房水通过角膜缘滤口流入结膜及Tenon囊下间隙，大部分被周围组织吸收，小部分透过结膜与泪膜融合，或被切口周围的血管淋巴管吸收。手术目的是建立新的房水外排途径，使眼压降至正常水平。一般房水的生成率与排出率为动态平衡才能维持正常眼压。由于房水外流发生阻力，而使眼压增高发生青光眼。为解除因房水通过小梁网到Schlemm管排出途中发生组织结构的变化产生阻力影响房水外流，需采用滤过性手术，如小梁切除术、深层巩膜咬切术。

周边虹膜切除术

在前房角处的虹膜周边部切除一小块虹膜组织。手术原理是沟通前后房，解除房水在眼内流动的阻力，使后房房水直接经过虹膜缺损区进入前房。再从开放的前房角小梁网房水引流系统外流，解除了瞳孔阻滞及其伴随的周边虹膜阻塞前房角的病理状况，使前后房压力平衡，虹膜变平，房角加宽，房水流入小梁的阻力消失。

睫状体冷冻术

这是治疗难治性青光眼的一种睫状体破坏性手术之一，手术目的是通过冷冻的低温效果，间接破坏睫状上皮细胞及其血管系统，以减少房水生成，使眼压降低，缓解疼痛，因此只在视功能已全部或基本全部丧失者才能施以本术式。

前房穿刺术

如无做氩激光周边虹膜成形术的条件，也不宜多次的重复应用降眼压的急救系列药物，被动地等待眼压下降。应积极的选用简单的前房穿刺术，尽快降低眼压，尽量避免发生不可逆的视神经、小梁网、虹膜及晶状体的损害。前房穿刺术作为一种可选的方法。可迅速降低眼压、避免发生不可逆的眼组织及视功能的损害，并为进一步的手术治疗作准备。

本病经过及时有效治疗可以治愈。

本病一般不会影响自然寿命。

高眼压缓解后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段常遗留永久性组织损害，如节段性虹膜萎缩、色素脱失、局限性后粘连、瞳孔散大固定、房角广泛性粘连、晶体前囊下小片状白色混浊(青光眼斑)。临床上凡见到眼部有上述改变，即可证明患者曾有过急性闭角型青光眼大发作。

本病在术后治疗结束后应该在一个月后定期复诊，检查前房角镜、裂隙灯显微镜、眼压测量等，以便及时掌握病情的发展情况。

原发性急性闭角型青光眼患者的饮食上应以清淡、容易消化、富含维生素的食物为主，禁食高脂肪辛辣的食物，避免短时间大量饮水以及应服用某些高渗性食物。

• 多食易于消化且富含维生素的食物，如蛋黄、植物油、花生、瘦肉、粗粮、大豆、动物的肝脏、水果、西瓜、苦瓜等。

• 控制饮水量，避免短时间大量饮水，使血液稀释，渗透压降低，导致房水生成增多，引起眼压升高。

• 应服用某些高渗性食物，如蜂蜜和甘油，以使血流渗透压增高，加快房水回流、吸收，促使眼压降低。另外，青光眼病人生活要有规律，做到心情舒畅，避免过度疲劳和精神紧张。

• 忌辣椒、酒类等辛辣刺激物，尽量少饮咖啡、可可或茶等。

原发性急性闭角型青光眼的患者在护理上避免情绪波动，忌阅读时间过长或久处暗室，已有青光眼的患者应该定期检查。

• 避免情绪波动，大量饮水和便秘，以防增大眼压。忌阅读时间过长或久处暗室，且慎用散瞳剂。

• 一眼已患闭角性青光眼之对侧眼，随时有发作可能，故需定期检查，以免延误治疗，或考虑做预防性虹膜切除术。

• β受体拮抗剂对有房室传导阻滞、窦房结病变、支气管哮喘者忌用。

• 高渗剂不宜长期应用，用药期间应注意电解质情况。

原发性急性闭角型青光眼的患者在预防方面，要进行宣传，增强人们对青光眼的认识，平时要避免情绪波动、便秘等，消除诱发因素。高危人群要尽早做全面检查，重视早期筛查。

对于有青光眼的患者应该做全面的检查，重视早期筛查，及时发现。

• 进行广泛宣传，提高人们对青光眼疾病知识的了解及认识，以便及时就诊。

• 凡出现看灯光时有彩色的虹视圈、眼胀、视物模糊或视力减退，伴同侧头痛者，应立即到医院检查，及时诊治。

• 本病常与情志忧郁或情志过激有关，故应力戒暴悖忿怒，要心胸开阔、恬静平和，保持精神愉快，减少诱发因素。

• 避免在暗室内停留过久，避免阅读时间过长。

• 禁食辛辣，勿暴饮暴食，保持大便通畅。

• 凡一眼曾有急性发作，另眼虽无发作史，但具有浅前房和窄房角等解剖特点者，应局部点缩瞳剂或行激光虹膜切除术，预防急性发作。