肺源性心脏病简称肺心病，是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和(或)功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类，临床上以后者多见。

根据起病缓急和病程长短，肺源性心脏病可分为急性和慢性肺心病两类。

急性肺源性心脏病

由于肺循环阻力突然增加，心输出量降低，引起右心室急剧扩张和急性右心功能衰竭的临床病理生理综合征，常见于急性大面积肺栓塞。

慢性肺源性心脏病

简称肺源性心脏病，是指由肺组织、胸廓或肺动脉系统病变引起的肺动脉高压，伴或不伴有右心衰竭的一类疾病。

急性肺心病与慢性肺心病病因不同，引起急性肺心病的主要原因是肺动脉压的急性升高。当右心室无法适应肺动脉压升高时，会出现右心室扩张失代偿，并不伴有右室壁肥厚为主要特征的疾病表现。引起慢性肺心病的原因主要是影响支气管-肺为主的疾病。

急性肺源性心脏病

肺动脉栓塞

以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症是肺动脉栓塞最常见的类型，也是导致急性肺源性心脏病的最主要原因，通常所称的肺动脉栓塞即指肺血栓栓塞症。

重度急性呼吸窘迫综合征

由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭，也是导致急性肺源性心脏病的常见病因。

慢性肺源性心脏病

慢性阻塞性肺疾病

包括慢性阻塞性支气管炎、肺气肿及其相关疾病，如支气管哮喘、肺囊泡化纤维化、支气管扩张、细支气管炎等，其中在我国80%~90%的慢性肺源性心脏病病因为慢性阻塞性肺疾病。

限制性肺疾病

神经肌肉疾病、严重胸廓或脊柱畸形、双侧胸膜重度钙化、药物相关性肺疾病、过敏性肺泡炎、结缔组织病、特发性肺间质纤维化、明确病因引起的肺间质纤维化、肺纤维化合并肺气肿等。

“中枢”性呼吸功能不全

中枢性肺泡通气不足、肥胖低通气综合征，又称皮克威克综合征、睡眠呼吸暂停低通气综合征等。

肺血管疾病

慢性血栓性肺动脉高压、肺小动脉炎、特发性肺动脉高压等。

呼吸道感染

呼吸道感染是肺心病急性发作的主要诱因，会使原有的呼吸系统疾病加重。

吸烟

吸烟是加重呼吸系统疾病的常见诱因。

过度劳累、过多饮水或输液

过度劳累、过多饮水或输液会导致液体在体内蓄积，增加心脏负荷。

肺源性心脏病在我国是常见病、多发病，平均患病率为0.48%，病死率在15%左右。我国北部及中部地区15岁以上人口患病率为3%，估计全国有800万人罹患此病，与吸烟密切相关。但约有30%为非吸烟人群，而且以农村女性多见，个体易感因素、遗传、气道高反应性、环境因素、职业粉尘和化学物质、空气污染等与本病的发病密切相关。

年龄较大者

随着年龄的增大，肺心病的发病率增加。

肺功能较差者

肺功能较差患者发生肺心病的比例高于肺功能较好者。

有慢性咳嗽、咳痰的患者

有呼吸道症状的人较无症状患者，肺心病发病率要高。

急性肺源性心脏病

起病急骤，有呼吸困难、胸痛、窒息感。重者有烦躁不安、出冷汗、神志障碍、晕厥、发绀、休克等。

慢性肺源性心脏病功能代偿期

• 慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出现乏力、呼吸困难。

• 体征：有明显肺气肿表现，包括桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小甚至消失。听诊呼吸音低，可有干湿啰音，心音轻，有时只能在剑突下听到。肺动脉区第二心音亢进，剑突下有明显心脏冲动，是病变累及心脏的主要表现。其他体征包括颈静脉可有轻度怒张，但静脉压并不明显增高。

慢性肺源性心脏病功能失代偿期

呼吸衰竭

多见于急性呼吸道感染后，呼吸困难加重。缺氧早期主要表现为发绀、心悸和胸闷等，病变进一步加重时可出现各种精神神经症状，表情淡漠、神志恍惚、谵妄，甚至昏迷，称为肺性脑病。

心力衰竭

亦多发生在急性呼吸道感染后，因此常合并有呼吸衰竭，以右心衰竭为主，明显的气促、心悸、食欲减退、恶心、腹胀明显，可出现各种心律失常。

由于肺源性心脏病是以心、肺病变为基础的多脏器受损害的疾病，在重症患者中，可有肾功能不全、弥散性血管内凝血、肾上腺皮质功能减退所致面颊色素沉着等表现。急性肺源性心脏病可迅速死亡，亦可表现为猝死。如能度过低血压阶段，可出现肺动脉压增高和心力衰竭，亦可有剧烈咳嗽、咯血、中度发热等。

肺性脑病

肺心病呼吸功能衰竭可导致缺氧、二氧化碳潴留，进而引起精神神经症状。肺性脑病是最常见的肺心病死亡原因，应予以重视。

电解质及酸碱平衡紊乱

肺心病呼衰时，氧气缺乏和二氧化碳潴留，可导致体内酸碱平衡失调和各种各样的电解质紊乱。

心律失常

房性早搏及阵发性室上性心动过速常见，房性心动过速最具特征，可有房扑、房颤，室颤、心跳骤停少见。常见的症状有心悸、乏力、头昏，严重的可发生晕厥、休克、心力衰竭。

休克

肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。

消化道出血

缺氧及二氧化碳潴留导致胃肠道淤血、糖皮质激素、精神和饮食等因素可导致肺心病消化道出血。

弥散性血管内凝血

肺部感染、缺氧、酸中毒是慢性肺心病并发DIC的主要原因。

患者出现呼吸困难、咳嗽、咳痰、胸闷、窒息感，甚至出现烦躁不安、神智障碍、晕厥等症状时，应及时就医。若出现病情急性加重，或者双下肢水肿，也应给予重视，主动就医。

• 若出现咳嗽、咳痰、胸闷等症状，需要在医生的指导下进一步检查。

• 若出现烦躁不安、神智障碍、晕厥等症状，应立即就医。

• 若出现窒息、心悸、发绀、剧烈胸痛、晕厥和休克等症状，应立即就医。

• 大多数患者优先考虑去呼吸与危重症医学科或呼吸内科就诊。

• 若患者以心力衰竭为主要表现，应就诊于心内科。

• 症状是什么时候开始的？

• 有无长期慢性咳嗽、咳痰、喘息？持续多长时间？

• 目前都有什么症状？(如咳嗽、咳痰、喘息、呼吸困难等)

• 是否有以下症状？(如烦躁不安、神智障碍、晕厥、双下肢水肿等)

• 是否吸烟？近期有无感冒等呼吸道感染？

• 既往有无冠心病史或心梗史？

X线检查

胸部X线片仍有价值，其诊断标准为右肺下动脉横径≥16mm，肺动脉中度突出或其高度≥3mm。

心电图检查

心电图常表现为肺性P波，电轴右偏，右心房和右心室增大，ST段与T波改变和各种心律失常。

超声心动图检查

超声心动图是评估肺动脉压力和右心功能的重要无创性检查方法，常表现为右心房和右心室增大，左心室内径正常或缩小，室间隔增厚。

动脉血气分析

慢性肺心病失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。

血液检查

红细胞及血红蛋白可升高，全血及血浆黏滞度增加，合并感染时白细胞总数增高，中性粒细胞增加，部分病人可有肝肾功能改变以及电解质异常。

肺功能检查

早期或缓解期病人可行肺功能检查。

痰细菌学检查

痰细菌学检查可指导抗生素的选用。

体格检查

检查肺部有无桶状胸，心脏搏动是否增强。

心脏彩超

对心房、心室内径迅速做出判断。

• 有慢性呼吸系统疾病史，主要是慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺结核、支气管扩张和胸廓疾病史等病史。

• 有咳嗽、咳痰、进行性气促的临床症状。

• 有肺气肿、肺动脉高压、右心衰竭的体征。

• 辅助检查：X胸片、心电图检查有一项符合诊断标准，有条件可作心电向量图、超声心电图以增加诊断可靠性。

• 急性加重期可有发热，血白细胞和(或)中性粒细胞增高，痰培养或涂片可获得有价值的病原。

具有以上1~3条加上X胸片或心电图符合诊断条件，排除其他心脏疾病即可作出诊断。

肺源性心脏病要注意和冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心瓣膜病、原发性心肌病、缩窄性心包炎相鉴别。

冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)

慢性肺源性心脏病和冠状动脉粥样硬化性心脏病均多见于老年人，且均可有心脏扩大、心律失常及心力衰竭。但前者无典型心绞痛或心肌梗死的表现，其酷似心肌梗死的图形多发生于急性发作期严重右心衰竭时，随病情好转，酷似心肌梗死的图形可很快消失。

风湿性心瓣膜病

慢性肺源性心脏病的右房室瓣关闭不全与风湿性心瓣膜病的右房室瓣病变易混淆，风心病患者的血液检查中可见抗链球菌溶血素“O”、C 反应蛋白和红细胞沉降率(ESR)等明显升高，肺源性心脏病可见红细胞和血红蛋白升高，通过血常规可鉴别。

原发性心肌病

有心脏增大、心力衰竭以及房室瓣相对关闭不全所致杂音，可通过病史、X线、心电图及超声心动图检查等进行鉴别。

缩窄性心包炎

有颈静脉怒张、肝大、水肿、腹水及心电图低电压，肺源性心脏病有右心室增大的表现，由此可鉴别。

肺源性心脏病的失代偿期治疗原则是积极控制感染，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留、控制呼吸衰竭和心力衰竭、预防并发症、改善生活质量。

肺源性心脏病的治疗主要为代偿期治疗。

• 长期氧疗可以明显改善有缺氧状态的慢性肺源性心脏病患者的生存率。

• 若出现心功能不全，应注意限盐、限水。

• 冷水擦身和膈式呼吸及缩唇呼吸以改善肺脏通气等耐寒及康复锻炼。

• 对于睡眠呼吸暂停综合征患者，建议坚持使用呼气末正压通气。

抗感染治疗

呼吸道感染是发生呼吸衰竭和心力衰竭的常见诱因，故需积极应用抗生素予以控制。目前主张联合用药，长期应用抗生素要防止真菌感染，一旦真菌已成为肺部感染的主要病原菌，应调整或停用抗生素，给予抗真菌治疗。

控制呼吸衰竭

采取综合措施，包括缓解支气管痉挛、清除痰液、畅通呼吸道，可雾化吸入或口服盐酸氨溴索。持续低浓度给氧，应用呼吸兴奋剂、BiPAP正压通气等，必要时施行气管切开、气管插管和机械呼吸器治疗等。

控制心衰

• 利尿药，目的为降低心脏前、后负荷，增加心输出量，降低心腔充填压，减轻呼吸困难。使用时应注意可引起血液浓缩，使痰液黏稠，加重气道阻塞；电解质紊乱尤其是低钾、低氯、低镁和碱中毒，诱致难治性水肿和心律失常。建议应用小剂量、短程、温和利尿剂，联合保钾利尿剂。

• 洋地黄类，急性加重期以静脉注射毛花苷丙或毒毛花苷K为宜，见效快，可避免在体内蓄积。原则上选择作用快、小剂量、排泄快的洋地黄药物，应用之前防治低钾血症及低氧。

• 血管扩张剂，除减轻心脏的前、后负荷，还可扩张肺血管，降低肺动脉压。

• 抗心律失常药，应注意避免应用普萘洛尔等β受体阻断药，以免引起气管痉挛。除常规处理外，需注意治疗病因，包括控制感染、纠正缺氧、纠正酸碱和电解质平衡失调等。病因消除后心律失常往往会自行消失。

对于肺栓塞导致的肺心病，可行取栓术取出栓子，减轻症状。

中医中药治疗宜扶正固本、活血化瘀，以提高机体抵抗力，改善肺循环情况。对缓解期的患者进行康复治疗及开展家庭病床工作能明显降低急性期的发作。

肺心病不能根治，只能够通过药物进行缓解。

如果治疗得当，护理得当，一般短期内不会影响到生命。

定期门诊随访，了解病情变化的特点，如出现发绀、心悸、胸闷、精神神经症状、心衰症状等，应及时就诊。

肺源性心脏病患者应给予高纤维素、易消化、清淡饮食，避免含糖高的食物，少食多餐，减少用餐时的疲劳，进餐前后漱口，保持口腔清洁，促进食欲，必要时遵医嘱予静脉补充营养。

• 给予高纤维素、易消化清淡饮食，防止因便秘、腹胀而加重呼吸困难。

• 避免含糖高的食物，以免引起痰液黏稠。

• 如病人出现水肿、腹水或尿少时，应限制钠、水摄入，每天钠盐<3g、水分<1500ml。

休息与活动

心肺功能失代偿期患者应绝对卧床休息，协助采取舒适体位如半卧位或坐位，以减少机体耗氧量，促进心肺功能的恢复，减慢心率和减轻呼吸困难。代偿期以量力而行、循序渐进为原则，患者可进行适量活动，活动量以不引起疲劳、不加重症状为度。对于卧床患者，家属应协助其定时翻身、更换姿势。患者应掌握既有利于气体交换又能节省能量的姿势，如站立时背倚墙使膈肌和胸廓松弛全身放松；坐位时凳高合适两足正好平放在地身体稍向前倾，两手摆在双腿上或趴在小桌上，桌面上放软枕，使患者胸椎与腰椎尽可能在一直线上；卧位时抬高床头并略抬高床尾使下肢关节轻度屈曲。

皮肤护理

肺心病患者常有营养不良和身体下垂部位水肿，若长期卧床极易形成压疮。患者应穿宽松、柔软的衣服；定时更换体位，受压处垫气圈或海绵垫或使用气垫床。

吸氧护理

维持吸入氧流量/浓度的恒定，患者不要自行调节流量。吸氧时室内严禁明火。

用药护理

遵医嘱应用呼吸兴奋剂时，家属应密切观察患者状态，观察药物的疗效和不良反应。出现心悸、呕吐、震颤、凉厥等症状，立即通知医生。

监测病人的生命体征及意识状态，注意有无发绀和呼吸困难及其严重程度，定期监测动脉血气分析，观察有无右心衰竭的表现，密切观察病人有无头痛、烦躁不安、神志改变等。

关心和体贴病人给予心理支持，生活上多关心照顾，细心护理，减少情绪波动，以免加重心力衰竭。

慢性肺心病病程中多数环节是可逆的，因此需要积极控制感染、戒烟，这些对保护肺源性心脏病患者的肺功能有着重要意义。对已发生肺源性心脏病的患者，应针对病情加以处理，通过适当治疗，心肺功能都可有一定程度的恢复。

慢性咳嗽、咳痰、喘息患者，定期进行胸部X线、心电图等检查，可及早发现肺心病。

• 戒烟限酒，远离二手烟等空气污染较重的环境。

• 积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染、各种过敏原，有害气体的吸入，粉尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教。

• 保持良好的生活习惯，积极进行锻炼，尤其是有氧运动，如慢跑、登山等。

• 接种疫苗，如流感疫苗、肺炎疫苗，可有效预防呼吸道感染，对于预防肺心病的发生具有重要意义。