酒精中毒性肌病的患者是由于过度饮酒造成的肌肉病变，目前具体发病机制并未明确。酒中毒性肌病与酒精毒性作用密切相关，酒精中毒性肌病的患者在酒精使用障碍的患者中非常常见，在常见的肌病中也常见。目前根据发病的急缓分为急性、慢性、低钾型酒精中毒性肌病。本病一般在戒酒后数天至数周即可恢复，但要注意预防和治疗肾功衰竭，可给予各种维生素，增加营养和微量元素，恢复后可遗留近端肌无力。

我国根据发病的急缓，将酒精中毒性肌病分为三类：

急性酒精中毒性肌病

多为长期酗酒者于一次大量饮酒后发生，主要表现为急性起病的肌肉疼痛、触痛和肿胀及继而产生的运动障碍。严重者出现痛性痉挛、发热、酱油色尿及急性肾功能障碍。

慢性酒精中毒性肌病

多为慢性酒精中毒者，也可由急性型演变而来。主要表现为肌无力，早期多为弥散性肌无力，病情进行性发展到具有特征性的近端肌无力。尤以骨盆带肌为显着，其次是肩胛带肌，偶可累及面肌。常使患者行走困难，重者不能站立及坐起，直至完全瘫痪。肌菱缩，最为常见，菱缩程度一般与肌无力程度相一致。肌触痛，较急性型为轻，有的病例可无肌触痛，少数患者可有痛性痉挛。腱反射减弱或消失，与肌菱缩程度基本相符，此外慢性型患者常伴有中枢及周围神经系统病变。

低钾型酒精中毒性肌病

此型与低钾性周期性麻痹临床表现极为相似，常为急性起病，亦有亚急性或慢性起病者。主要表现为四肢弥散性肌无力，一般近端重于远端，下肢重于上肢，颈肌也可受累。患者一般无明显的肌触痛，腱反射常减弱或消失

酒精中毒性肌病的病因主要与酒精对神经系统的毒害作用有关，但具体发病机制目前尚不明确。好发于饮酒者及有肝脏疾病的患者，可在剧烈运动后饮酒等情况下诱发。

饮酒量与肌病严重程度相关，饮酒量大、饮酒史长则肌肉的病理改变较重。在同样饮酒情况下肌肉损害的严重程度也与个体对酒精的耐受能力以及体内醛脱氢酶的活性有关。乙醇及其代谢产物 (包括乙醛、乙酸等)都是肌肉毒素，通过多途径和多环节造成肌细胞损害，乙醇本身的毒性作用是最重要的致病因素。

剧烈运动

剧烈运动后饮酒，发病的风险增高。

饮酒急骤

短期时间内大量饮酒会引起中度风险增高。

服用药物

服用头孢类药物，可以出现双硫仑反应，比如面部潮红、出汗、头痛等现象，严重者可致休克。

目前国内尚未查到全面的发病率统计学资料，1990年我国10城市流行病学调查慢性酒中毒的终生患病率为3.7%，应引起足够的重视。

• 长期过量饮酒者

• 肝脏疾病的患者

酒精中毒性肌病主要表现为急性起病的肌肉疼痛、触痛和肿胀及继发的运动障碍。

肌无力

慢性疾病多在早期多为弥散性肌无力，病情进行性发展到具有特征性的近端肌无力。尤以骨盆带肌为显着，其次是肩胛带肌，偶可累及面肌。常使患者行走困难，重者不能站立及坐起，直至完全瘫痪。

肌萎缩

最为常见，萎缩程度一般与肌无力程度相一致。

肌触痛

较急性型为轻，有的病例可无肌触痛，少数患者可有痛性痉挛。

腱反射减弱或消失

与肌萎缩程度基本相符，此外慢性型患者常伴有中枢及周围神经系统病变。

部分患严重者出现发热、酱油色尿及急性肾功能障碍。有部分患者酒精暴饮后可有虚弱、尿液变黑的表现。

肾衰竭

酒精会引起肌肉坏死，引起肾衰竭。

周围神经病

B1缺乏时，神经组织功能减少，故出现神经组织功能和结构的异常，并产生磷酸戊糖代谢途径障碍，影响磷脂类的合成，使中枢神经和周围神经组织表现出脱髓鞘和轴索变性样改变。

心律不齐、心源性休克

酒精及其代谢产物可对神经系统产生直接毒害作用，同时可抑制心脏及呼吸。故会出现心悸、心律不齐、出汗等表现。

酒精中毒性肌病的诊断和治疗较明确，应早诊断、早治疗，以免引起心律不齐、心源性休克等并发症，要定期进行血尿酒精浓度筛查。对于有疑似酒精中毒性肌病临床表现的患者更应该及时就诊以明确诊断。

• 对于大量饮酒的人群，如果出现肌无力、走路不稳、肌肉萎缩等，应及时就医。

• 出现发热、酱油色尿等症状时应及时就医。

• 如酒后出现昏迷、休克症状应立即就医。

• 大多患者优先考虑去神经内科就诊。

• 若患者出现其他严重不适反应或并发症，如心源性休克等，首先至急诊科就诊。

• 因为哪里不舒服来就诊的？

• 近来有饮酒吗，有长期饮酒的习惯吗？

• 目前都有什么症状？(如肌无力、乏力等)

• 是否有以下症状？(如站立不稳、肢体麻木等症状)

• 既往有无其他的病史？(比如肝脏疾病、神经系统疾病等)

肌酸激酶测定

肌酸激酶升高是肌损伤敏感的特异性指标，急性酒精中毒性肌病患者血清中肌酸磷酸激酶往往短暂升高，10～30%慢性酒精中毒性肌病患者有肌酸磷酸酶的升高。

血、尿酒精浓度测定

血、尿酒精浓度的测定有诊断及酒精中毒程度评估意义。

肌肉活检

急性型患者肌肉组织显示节段性纤维坏死与空泡性变，严重的细胞内肿胀，线粒体及肌丝破坏，并有巨噬细胞、多形核细胞、大单核细胞与淋巴细胞浸润。慢性型患者则表现为小区域的陈旧性坏死与萎缩，小纤维排列不整，并有主动性再生过程。低钾型患者钾含量呈中度或重度减少，有的伴血钙、镁、氯、钠含量减少。

肌电图

肌电图可表现为运动单位减少，有短程低幅的多相电位，偶见肌纤维震颤及正性尖波。有的还可出现运动神经传导速度减慢。

根据典型酒精中毒性肌病症状，如肌无力、肌萎缩、肌肉触痛、腱反射减弱或消失，长期大量饮酒史。查血发现肌酸激酶升高，肌电图传导异常，即可诊断。

V型糖原沉积病

V型糖原沉积病一般在剧烈运动、重体力劳动后出现疼痛，而酒精中毒性肌病是在长期大量饮酒后出现疼痛的。V型糖原沉积病疼痛以双下肢为主，酒精中毒性肌病则表现为全身。V型糖原沉积病主要是肌肉痉挛疼痛，无明显压痛，而酒精中毒性肌病为肌肉肿胀、坏死疼痛，有明显压痛。V型糖原沉积病坚持活动疼痛减轻，而酒精性肌病在活动后疼痛明显加重。V型糖原沉积病疼痛通常持续数分钟到数小时，酒精性肌病会疼痛通常数天。V型糖原沉积病尿液检查中会有肌红蛋白，而酒精性肌病会有肌红蛋白、红细胞、管型。V型糖原沉积病血清肌酶大多正常或轻度增高，酒精性肌病血清肌酶明显增高。V型糖原沉积病病理表现为糖原沉积，磷酸化酶缺乏，酒精性肌病表现为肌细胞肿胀、坏死。

酒精中毒性周围神经病

肌电图检查可区分肌源性损害和神经元性损害，神经传导速度测定和诱发电位检查可帮助鉴别酒精中毒性肌病和周围神经疾病。慢性酒精中毒性肌病患者肌纤维传导速度减慢，而酒精中毒性周围神经病患者无明显变化。

由于酒精中毒性肌病的病因和发病机制尚未完全阐明，目前对于治疗最重要的是戒酒，预防肾衰竭、心律不齐等并发症的出现。可以给予B族维生素改善周围神经及全身营养状况。

因酒精中毒性肌病常与周围神经病同时存在，故可能与维生素B1和其他维生素缺乏有关。治疗应给予足量B族维生素和改善全身营养状况。

酒精中毒性肌病尚无手术治疗。

戒断疗法

戒酒是主要治疗方法，约85%的患者在1年后肌肉恢复可以正常化。即使对于无法完全戒酒的患者，累积饮酒量的减少也会使肌肉力量随着时间的推移而改善。

对于急性起病的患者可以治愈，对于慢性起病患者目前尚不能治愈。

酒精中毒性肌病的患者如果护理得当，治疗及时，一般不会影响自然寿命。

酒精中毒性肌病的治疗刚开始至少每1个月复查一次，定期复查血尿酒精浓度、肝肾功能，查肌电图看神经恢复情况。

酒精中毒性肌病的患者应注意膳食多样化，严格限制含酒精的饮料及食物，多吃水果等富含多种维生素及微量元素的食物。禁忌动物内脏、油炸、烧烤以及油腻食物。

酒精中毒性肌病患者的护理是非常重要的，在医生指导下合理应用药物。以免出现肾衰竭等并发症，适当进行锻炼、增加营养，能增强体质、提高抗病能力。

口服用药

了解维生素的作用、剂量、用法、不良反应和注意事项，正确服用药物。

运动

酒精中毒性肌病患者日常应加强锻炼，选择游泳、慢跑、体操等中强度有氧运动，可有效增强患者的肌肉力量和肌肉容积。

对于采用戒断疗法的患者，如果出现大汗，心悸等不适，须立刻急诊就医。

由于酒精中毒性肌病是由于酒精引起，虽然具体发病机制不明确，但拥有良好的生活习惯是非常重要的，如戒烟、运动、戒酒。

对于长期饮酒的人群，如果出现肌无力等，应该早期行电解质、肝肾功、肌电图等检查。

• 饮酒应注意量，避免短时间内大量饮酒，避免长期酗酒。

• 长期酗酒者，应尽快戒酒，若自我戒酒有困难，则应到专门的机构进行酒精戒断治疗。

• 有肝脏原发疾病的患者应限制酒精摄入，避免过量饮酒加重肝损伤。

• 服用药物期间禁止饮酒，特别是服用头孢类患者，一周内不建议饮酒。