人免疫缺陷病毒感染性肾损害是人免疫缺陷病毒感染引起的,以大量蛋白尿、快速进展性肾衰竭为临床特点,病理表现为塌陷型节段性肾小球硬化和变异的小管间质性肾炎的一种独立的肾脏疾病。本病的确切原因和发病机制尚不明确,典型临床表现为大量蛋白尿,快速进行性肾衰竭,一般预后较差。
人免疫缺陷病毒感染性肾损害的确切原因和发病机制尚不明确,可能与人免疫缺陷病毒直接感染肾脏细胞或人免疫缺陷病毒的病毒蛋白(基因产物)影响肾细胞有关,还可能有其它机制参与。
感染的淋巴细胞及单核巨噬细胞将人免疫缺陷病毒携带至肾脏或直接感染表达CD4抗原的肾实质细胞,引起炎症反应,导致肾脏损伤。人免疫缺陷病毒或蛋白产物参与人免疫缺陷病毒感染性肾损伤的发病。
抗人类免疫缺陷病毒药物,如替诺福韦、阿德福韦等以及毒品,如海洛因等,都具有肾毒性。本病患者多具有毒品成瘾史。
近年来, 由于人免疫缺陷病毒的传播,人免疫缺陷病毒感染性肾损害的发病率也随之不断增加,但具体的流行病学数据暂未明确。
本病可通过性接触、血液或血液制品、母婴传播等进行传播。
本病好发于艾滋病患者,吸毒者高发。
人类免疫缺陷病毒对肾脏的损害有多种, 如免疫复合物性肾炎(包括膜增生性肾炎、膜性肾病、IgA肾病)、肾淀粉样变性、狼疮性肾炎等,缺乏特异性临床表现。
患者主要表现为大量蛋白尿,快速进行性肾衰竭。90%患者蛋白尿达肾病综合征水平(>3.5 g/24h),甚至高达20g/24h。多在6个月至1年内进入终末期肾脏病。伴轻度或无水肿(可能与高球蛋白血症有关),多无血压升高。
人免疫缺陷病毒感染性肾损害病理表现为局灶节段性肾小球硬化伴肾小球毛细血管萎陷,肾小球脏层上皮细胞(足突细胞)增生,免疫荧光检查多无明显免疫复合物沉积(仅少数病例可见系膜区IgM和C3沉积)。临床表现为大量蛋白尿,90%患者蛋白尿达肾病综合征水平。
人免疫缺陷病毒可以直接导致肾小球足细胞增生,引起成熟标记物下调、细胞结构改变、滤过膜选择性通透性损伤。由于足细胞异常增生使肾小球结构破坏,最终导致肾小球萎缩、硬化,丧失功能,导致肾功能下降,最终达到肾衰竭。
人免疫缺陷病毒感染患者如出现血尿、蛋白尿等情况,应警惕发生肾损害,及时就医,进行尿常规、肾功能检查等,明确是否出现人免疫缺陷病毒感染性肾损害,并注意与急进性肾小球肾炎进行鉴别。
人免疫缺陷病毒感染患者如出现血尿、蛋白尿、水肿等情况,或体检偶尔表现为血尿(镜下或肉眼),需要及时就医。
本病患者可在感染科或肾内科就诊。
因为什么来就诊的?
人免疫缺陷病毒感染是什么时候确诊的?
目前都有什么症状?(如尿中泡沫增多、血尿、少尿等)
是否有以下症状?(如血压升高、呼吸困难、下肢水肿、恶心、呕吐等症状)
既往有无其他的病史?
血液中人免疫缺陷病毒抗体阳性。
尿常规是筛查有无肾脏损伤的常用化验,可见轻、中、重度蛋白尿。
血肌酐、尿素氮、肾小球滤过率是评估肾脏功能的指标,人免疫缺陷病毒感染性肾损害可见血肌酐、尿素氮升高,肾小球滤过率降低。
双肾体积正常或增大,回声强于肝脏。
肾穿刺活检是确诊人免疫缺陷病毒感染性肾损害的金标准,可见肾小球、肾小管及间质损害,是人免疫缺陷病毒感染性肾损害特有的超微结构改变。
尿化验可见血尿、蛋白尿。
肾功能不全。
人免疫缺陷病毒抗体阳性。
超声可见双肾体积增大。
肾穿刺活检是诊断人免疫缺陷病毒感染性肾损害的金标准,病理表现为局灶节段性肾小球硬化伴肾小球毛细血管萎陷,肾小球脏层上皮细胞(足突细胞)增生;肾小管小囊状扩大, 充满上皮细胞管型,间质可见细胞浸润(CD8+T淋巴细胞为主)、水肿或纤维化。免疫荧光检查多无明显免疫复合物沉积(仅少数病例可见系膜区IgM和C3沉积)。电镜下尚可见肾小球基底膜(GBM)皱缩折叠。
急进性肾小球肾炎表现为血尿、蛋白尿,短期内出现少尿或无尿,进行性肾功能减退,伴有贫血,肾活检病理可见大量新月体形成,但患者一般无人免疫缺陷病毒感染病史,可根据患者的感染史与本病进行鉴别。
人免疫缺陷病毒感染性肾损害目前尚无特效治疗方法。但抗逆转录病毒剂、糖皮质激素及血管紧张素转换酶抑制剂类药物对保护人免疫缺陷病毒感染性肾损害患者肾功能有一定作用,肾脏替代治疗能维持患者生命。
病毒复制和基因表达与人免疫缺陷病毒感染性肾损害发生发展相关,有效的抗逆转录病毒的治疗抑制人免疫缺陷病毒病毒复制,可改变人免疫缺陷病毒感染性肾损害病理过程、延缓肾功能的恶化。强化抗逆转录病毒治疗被认为是最有效的疗法之一,比如司他夫定、拉米夫定和奈非那韦联合治疗人免疫缺陷病毒感染性肾损害取得较好效果。强化抗逆转录病毒治疗能明显改善或稳定肾功能,甚至可能逆转病理过程,远期疗效显著,可作为首选治疗。
糖皮质激素治疗人免疫缺陷病毒感染性肾损害有一定疗效,但机制尚不明确,可能与减少间质炎细胞浸润,减轻微血管病变有关,可以减少尿蛋白,改善肾功,延缓肾功恶化。糖皮质激素有较好的近期疗效,但远期效果欠佳,且复发率高,可诱发严重感染等,因此不常规使用。
血管紧张素转换酶抑制剂类药物改善人免疫缺陷病毒感染性肾损害的机理可能包括改变肾脏血液动力学、减少TGF-β合成、干扰血管紧张素转换酶介质路径(包括巨噬细胞和T淋巴细胞间抗原的处理与呈递)等。血管紧张素转换酶抑制剂类药物对稳定肾功能有一定作用, 早期运用疗效最佳。
本病暂无需手术治疗。
当其他治疗失败后, 出现肾功能衰竭,肾脏替代治疗仍是维持患者生命的有效方法。血液透析可延长尿毒症期人免疫缺陷病毒感染性肾损害患者的生存期。临床医师应考虑到人免疫缺陷病毒感染性肾损害患者可能进入尿毒症期,适时建立动静脉内瘘, 以降低与导管有关的血栓或感染所致的死亡率, 延长患者的生存时间。
人免疫缺陷病毒感染性肾损害临床进展很快,预后差,多数患者在明确诊断后未及时治疗,数周至数月肾功能下降,即进入终末期肾脏病,需要通过肾脏替代治疗延长生命。
本病目前不能治愈。
人免疫缺陷病毒感染性肾损害患者如果诊断、治疗及时,肾功能控制良好,并不会危及生命,其生存期的长短主要与人免疫缺陷病毒感染导致的其他系统并发症有关。
治疗刚开始,至少每1个月复查一次;尿蛋白转阴,肾功能稳定后,可3个月复查一次。
人免疫缺陷病毒感染性肾损害患者自身免疫力低下,同时合并有肾脏损伤肾功能下降,饮食方面需要根据患者具体情况调整,既可以满足身体需要,又不增加肾脏负担导致肾功能恶化。
补充优质蛋白质,比如富含必需氨基酸的动物性蛋白,每公斤体重每天1.0-1.2g蛋白质;避免过多食用植物性蛋白,比如豆制品。
根据尿量情况控制每天水的摄入量,肾功能衰竭者需要严格限制水的摄入,同时低盐饮食,避免摄入含钾过高的食物,比如香蕉、橘子等水果。
避免暴饮暴食,三餐规律饮食,多吃富含膳食纤维食物,保证大便通畅。
人免疫缺陷病毒感染性肾损害患者的护理以指导和督促患者按医嘱用药,树立战胜疾病的信心,消除焦虑、紧张情绪,避免发生和及时发现严重并发症,提高生活质量。
了解各类抗病毒药物、血管紧张素转化酶抑制剂类药物、糖皮质激素的作用、剂量、用法、不良反应和注意事项,指导病人正确服用。
患者治疗期间,应注意保持生活环境的清洁卫生,定期进行通风和消毒。
患者应注意保暖,外出时要注意佩戴口罩,避免去人流量大的地方,预防发生感染,加重病情。
可使用电子血压计在家进行自我血压监测并进行记录;尿蛋白监测,可使用简易尿蛋白检测试纸判断尿蛋白变化趋势。
按照医嘱要求服用,避免自行调整药物等。
由于是多种抗病毒药物联合使用,需要注意不良反应。
能够抑制免疫系统,容易导致继发感染。
具有肾脏保护作用,但是也有加重肾脏缺血以及导致高钾血症的不良反应,需要根据肾功情况调整。
人免疫缺陷病毒感染性肾损害主要是由于人免疫缺陷病毒感染导致,因此有效的预防人免疫缺陷病毒感染就可以预防此病发生,对于已经感染人免疫缺陷病毒的患者积极抗病毒治疗,也能降低此病的发病率。
由于人免疫缺陷病毒感染所有人群普遍易感,再加上特殊的传播途径,因此对于高危人群,应该定期检测人免疫缺陷病毒抗体。
对于体检发现感染人免疫缺陷病毒的患者应该检测尿常规,评价肾功能。
切断传播途径预防人免疫缺陷病毒感染,避免不安全性行为,做好个人防护,阻断母婴传播。
远离毒品,吸毒者需进行解毒。
避免使用肾毒性较大的药物,如左氧氟沙星、环孢素等。
医务人员要注意避免职业暴露,锐器要及时扔进锐器盒,如发生执业暴露,要在72小时内使用阻断药物。
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