肺炎克雷伯杆菌肺炎是由肺炎克雷伯杆菌感染引起的急性肺部炎症,肺炎克雷伯杆菌是临床上常见的机会致病菌,为革兰阴性杆菌,常存在于人体上呼吸道和肠道,当机体抵抗力降低时,经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变。临床上以起病突然、寒战、高热、咳嗽、胸痛、脓痰、砖红色胶冻痰为主要表现,部分病人有消化道症状,如恶心、呕吐、腹泻、黄疸等,部分病人见有上呼吸道感染症状,可能导致肺脓肿、脓胸、气胸、心包炎等并发症。
肺炎克雷伯杆菌肺炎主要由于肺炎克雷伯杆菌感染后所致,而肺炎克雷伯杆菌是临床上常见的机会致病菌,多存在于人体上呼吸道和肠道。当机体抵抗力降低时,肺炎克雷伯杆菌可以经呼吸道进入肺内,从而引发肺部急性炎症。
肺炎克雷伯杆菌为主要致病菌,常存在于人体的呼吸道和肠道,当机体抵抗力下降时,细菌便可经呼吸道进入肺内从而引起肺内感染。口咽部定植是克雷白杆菌肺炎发病的重要条件,病情越重,定植率越高,当患者的肺功能受损和支气管黏液纤毛清除功能障碍,及长期广谱抗生素应用造成正常菌群的失调,破坏人体微生态平衡时易造成肺炎克雷伯杆菌的感染。凡导致机体免疫功能受损的情况都可成为引起感染的诱因,如激素和免疫抑制药,以及抗代谢药物的使用造成全身免疫功能紊乱及各种严重疾病(如肿瘤、糖尿病、慢性肝病、白细胞减少、白血病等),某些侵入性检查、创伤性治疗、手术或者使用污染的呼吸器、雾化器等都有导致感染发病的可能。院内工作人员的手部传播,病人及慢性病菌携带者均是病菌的来源,而且克雷伯杆菌广泛分布于呼吸道和肠道,引起交叉感染的机会也不少。
长期使用激素和免疫抑制药,以及抗代谢药物的使用造成全身免疫功能紊乱及各种严重疾病,如肿瘤、糖尿病、慢性肝病、白细胞减少、白血病等,长期使用抗生素等情况下均可能导致患者的肺功能受损和支气管黏液纤毛清除功能障碍,造成正常菌群的失调,破坏人体微生态平衡,易造成克雷白杆菌的感染。
肺炎克雷伯杆菌肺炎的发病率国内外统计的比例有一定差异,国内主要是数家大医院及局部地方的调查,且集中于院内获得性肺炎。世界范围的统计肺炎克雷伯杆菌肺炎占全部肺炎1%~8%。肺炎克雷伯杆菌肺炎占社区获得性肺炎(CAP)中革兰阴性杆菌肺炎发病率的16%~64%,现认为肺炎克雷白杆菌是社区获得性肺炎(CAP)常见的病原菌之一。
近年来通过对医院获得肺炎的调查发现,肺炎克雷伯杆菌与其他细菌、真菌混合感染逐渐增多,研究发现肺炎克雷伯杆菌肺炎病人菌血症的发生率在25%左右,临床常可通过血培养来确定病原菌。
院内工作人员的手部传播,病人及慢性病菌携带者均是病菌的来源,某些侵入性检查、创伤性治疗、手术,使用污染的呼吸器、雾化器等都有导致感染发病的可能。
肺炎克雷伯杆菌肺炎属于机会感染性疾病,其发生和发展都依赖于一定的病理基础,常见于以下人群:
患有慢性疾病的病人:常见的有长期酒精中毒者,糖尿病、慢性心肺疾病、癌症及白细胞减少症病人等。
应用多种抗生素、糖皮质激素、免疫抑制药及细胞毒性药物长期治疗者。
长期在重症监护病房(ICU)治疗的病人,包括外科术后监护病人及晚期神经肌肉疾病等人。
应用呼吸治疗装置的病人,如应用机械通气、雾化治疗等,这类病人是近年来各方面注视的焦点,其发病率和病死率远高于肺炎克雷伯杆菌肺炎的平均水平。
肺炎克雷伯杆菌肺炎以起病突然、寒战、高热、咳嗽、脓痰、砖红色胶冻痰为主要临床表现,炎症侵犯壁层胸膜时可导致胸痛,部分患者还可出现消化道症状及衰弱、体重减轻等全身症状。
多为弛张性高热,起病急,可伴寒战,部分患者可体温可不升或低于正常,以中年以上男性多见。
多数患者咳嗽较频繁,常伴咳痰,有大量黏稠血性痰,呈砖红色胶冻状或果酱样,无臭味。
约80%的患者有此症状,主要由于炎症侵犯壁层胸膜所致。患者可伴有呼吸急促、发绀、心率快等表现,严重者甚至可引发休克。
肺组织破坏迅速,4天之内可形成多发性脓肿或单一脓肿,肺泡壁破坏致肺泡萎缩、肺容积减小,容易导致呼吸困难。
部分慢性患者可出现贫血的表现,此外,还可伴有心内膜炎、化脓性胸膜炎、骨髓炎等感染表现。
部分病人有恶心、呕吐、腹泻、黄疸等消化道症状,全身衰弱,部分病人见有上呼吸道感染症状。极少数病人可表现为慢性病程,也可由急性病程迁延而来,从而出现低热、咳嗽、体重减轻等症状。
病变中渗出液黏稠而重,致使叶间隙下坠,细菌具有荚膜,在肺泡内生长、繁殖时引起组织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿。
当病变累计胸膜时可引起渗出性或脓性积液,出现脓胸,病灶纤维组织增生活跃,易于机化,易出现纤维素性胸腔积液,可早期出现粘连。
当病变累及心包时可引起渗出性或脓性积液,导致心包炎。
早期出现发热、咳嗽、咳痰等症状,疑为肺炎克雷伯杆菌肺炎时可以到医院的呼吸内科检查,在医生的指导下进行一系列检查,从而明确诊断。
若出现发热、咳嗽、咳痰等症状,尤其是合并严重的基础疾病或是存在免疫功能低下,长期使用抗生素或长期反复住院的患者,需要在医生的指导下进一步检查。
若出现持续高热、呼吸加快、呼吸困难、面色青紫、发绀、精神萎靡、嗜睡等情况时要及时就医。
若出现发热、咳嗽、咳痰等症状,可就诊呼吸内科进一步检查。
若出现持续高热、呼吸加快、呼吸困难、面色青紫、发绀、精神萎靡、嗜睡等情况应立即就诊呼吸内科或急诊科。
因为什么来就诊的?
发热的是一过性还是持续性的?
是否有以下症状?(如恶心、呕吐、腹泻、黄疸等症状)
有无长期使用抗生素、糖皮质激素或是免疫抑制剂?
既往有无其他的病史?
急性病容、呼吸困难、发绀,少数病人可发生黄疸、休克,肺部可闻及湿啰音,白细胞与中性粒细胞增多,痰培养阳性。
白细胞一般超过(15~20)x10^9/L,中性粒细胞增高其中有中毒颗粒及核左移现象,约1/4的病人白细胞总数正常或减少,白细胞减少症常是预后不良的征兆,病人常合并有贫血。
血清CRP值多上升。
可升高,抗菌药物治疗有效时可迅速下降。
合格的痰标本涂片见较多革兰阴性杆菌,尤其大量聚集在脓细胞和支气管的假复层纤毛柱状上皮细胞周围并带有荚膜者,更应考虑肺炎杆菌的可能,但此不是确诊依据。痰培养分离肺炎杆菌有利于诊断,但应与定植于口咽部的污染菌相鉴别。有认为连续两次以上经涂片筛选的痰标不分离到肺炎杆菌或定量培养分离的肺炎杆菌浓度≥10^9cu/ml,可诊断为肺炎杆菌肺炎。对重症、难治或免疫抑制病例,使用防污染下呼吸道标本采样技术如经环甲膜穿测气管吸引、防污染双套管毛刷采样、支气管肺泡灌洗和经皮穿刺吸引等,从这些标本分离出肺炎杆菌则可确诊本病。
该检查有助于明确诊断肺大叶实变、肺小叶浸润性变以及蜂窝状脓肿形成。肺大叶实变多位于右上叶,由于炎性渗出物量多且黏稠,可导致叶间裂呈弧形下坠。炎症浸润中多见脓肿、胸腔积液,少数呈支气管肺炎。
中老年男性长期饮酒、长期使用激素和免疫抑制药,以及抗代谢药物的使用造成全身免疫功能紊乱及各种严重疾病,如肿瘤、糖尿病、慢性肝病、白细胞减少、白血病等。
有慢性支气管炎或其他肺部疾病或建有人工气道机械通气的患者,当X线显示新出现或进展性肺部浸润性病变合并以下之一者:
发热>38℃。
近期出现咳嗽、咳痰,尤其是咳砖红色痰或原有呼吸道症状加重,并出现脓痰,伴或不伴胸痛。
肺部实变体征和湿性啰音。
血白细胞>10X10^9/L伴或不伴核左移,在排除其他基础疾病如肺不张、心力衰竭和肺水肿、药物性肺损伤、肺栓塞和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)后可作出临床诊断。特别是当青霉素或红霉素及其他大环内酯类抗生素治疗无效时,更应高度怀疑该病,微生物学检查是确诊肺炎杆菌肺炎的惟一依据,也是与其他细菌性肺炎相鉴别的重要方法。
建立临床诊断的同时,应对病情的严重程度进行评估,出现以下任何一项者应认为是重症肺炎:
X线上病变迅速进展,肺部浸润影48小时内扩大>50%。
呼吸衰竭需要机械通气或FiO2>35%才能维持SaO2>90%。
严重脓毒血症伴低血压和器官功能紊乱的证据,休克:收缩压<90mmHg或舒张压<60mmHg,需要血管加压药>4小时。肾功能损害:尿量<20ml/小时或<80ml/4小时(除外其他可解释原因),急性肾衰竭需要透析。
多有静脉血栓危险因素,创伤、手术、肿瘤、血栓性静脉炎等。可发生的症状是胸痛、咯血、呼吸困难,但典型三联征临床并不多见,患者最主要会出现顽固性低氧表现,同时患者会有明显胸痛,一般临床诊断肺栓塞主要根据患者病史、高危因素及相关影像学,金指标是肺动脉血管造影。
多无全身中毒症状,咳嗽,可有痰中带血丝,消瘦、乏力。肺鳞癌起源于中央气道,管内型和管壁型的中央型肺癌,肺部CT常有肺门增大,可有阻塞性肺炎,或伴有肺不张及肺门淋巴结肿大。抗炎之后,炎症吸收较差或吸收后再次出现炎症。肺腺癌有部分病例呈段、叶或多段、多叶浸润性生长,影像学表现无特异性则难以鉴别。当临床高度怀疑肿瘤时,可进一步完善增强肺部CT,肺穿刺活检,纤维支气管镜等相关检查。
一般有结核接触史,结核菌素试验阳性,胸部X线检查示肺部有结核病灶可资鉴别,粟粒性肺结核可有气促和发绀,从而与肺炎极其相似,但肺部啰音不明显。
肺炎克雷伯杆菌肺炎治疗以抗生素为主,原则是早期、足量。支持对症治疗为辅,并积极治疗基础疾病,以抗感染治疗最重要,早期正确的抗感染治疗能够使患者的病死率至少下降一半,在临床怀疑该病时尤其是重症肺炎,应尽早开始恰当的经验性抗感染治疗。
室内空气要流通,以温度18~20℃、湿度60%为宜。给予营养丰富的饮食,重症患者进食困难,可给予肠道外营养。经常变换体位以减少肺部淤血,促进炎症吸收,注意隔离,以防交叉感染。注意水电解质的补充,纠正酸中毒和电解质紊乱,适当的液体补充还有助于气道的湿化,但要注意输液速度,过快可加重心脏负担。
在细菌药敏试验前,可经验性选用阿米卡星等氨基糖苷类,头孢噻肟、头孢曲松等二、三、四代头孢,左氧氟沙星、环丙沙星、莫西沙星等喹诺酮类,哌拉西林、他唑巴坦、头孢哌酮舒巴坦等β内酰胺类或者β内酰胺酶抑制剂的复合制剂等抗生素治疗,待细菌药敏报告后再结合临床治疗反应调整治疗方案,疗程2~3周。对重症肺炎克雷伯杆菌肺炎,尤其是院内感染者,或一旦怀疑或确定为ESBLs耐药株感染者,应首选亚胺培南、美罗培南抗感染治疗,大多数患者可以治愈。
本病一般无需手术治疗。
有缺氧表现,如烦躁、发绀或动脉血氧分压<60mmHg时需吸氧,多用鼻前庭导管给氧,经湿化的氧气的流量为1~2L/分钟,氧浓度不超过40%。
及时清除鼻痂、鼻腔分泌物和吸痰,以保持呼吸道通畅,改善通气功能。气道的湿化非常重要,有利于痰液的排出。雾化吸入有助于解除支气管痉挛和水肿,分泌物堆积于下呼吸道,经湿化和雾化仍不能排除,使呼吸衰竭加重时,应行气管插管以利于清除痰液。严重病例宜短期使用机械通气(人工呼吸机),接受机械通气者尤应注意气道湿化、变换体位和拍背,保持气道湿度和通畅。
高热者给予药物降温,如口服对乙酰氨基酚或布洛芬,虽然在对乙酰氨基酚退热基础上联合温水擦浴短时间内退热效果更好些,但会明显增加患者不适感,不推荐使用温水擦浴退热,更不推荐冰水或乙醇擦浴方法退热,若伴烦躁不安可给予水合氯醛或苯巴比妥肌注。
在应用抗生素治疗前,肺炎杆菌感染的死亡率51%~97%,在抗生素治疗下病死率已有明显下降,但由于肺炎杆菌耐药率较高,病死率为20%~30%,远超过肺炎链球菌肺炎。
肺炎克雷伯杆菌肺炎一般可以治愈。
肺炎克雷伯杆菌肺炎经过积极、有效的治疗,一般不会对寿命造成影响,少数可以对生命造成威胁。
治愈后一般不会对肺功能遗留影响,无需长期复诊。
肺炎克雷伯杆菌肺炎患者需根据年龄特点给予营养丰富、容易消化、清淡的食物,多吃水果、蔬菜,多饮水。
忌辛辣食物:辛辣之品刺激大,而且容易化热伤津,故肺炎患者在膳食中不宜加入辣油、胡椒及辛辣调味品。
忌食多糖之物:糖分是一种热量补充物质,功能单纯,基本上不含其他营养素,患者多吃糖后体内白细胞的杀菌作用会受到抑制,食入越多抑制就会越明显,从而加重病情。
忌油腻厚味:该病患者消化功能多低下,若食油腻厚味更影响消化功能,必要的营养得不到及时补充,以致抗病力降低。因此不宜吃鱼肝油、松花蛋黄、蟹黄、凰尾鱼、鲫鱼子以及动物内脏等厚味食品,若喝牛奶应将上层油膜除去。
可吃营养丰富、容易消化、清淡的食物,多吃水果、蔬菜,多饮水。
肺炎克雷伯杆菌肺炎的日常护理要注意保持室内空气流通、清洁,温度适宜,保持呼吸道通畅,促进痰液排出。
保持室内空气流通,以温度18~20℃、湿度60%为宜。
保证休息,给予精神安慰。
加强皮肤及口腔护理,以及保证呼吸道通畅,及时清除鼻痂、鼻腔分泌物和吸痰,以保持呼吸道通畅,改善通气功能,经常变换体位,以减少肺部淤血,促进炎症吸收。
注意隔离,以防交叉感染。
注意患者病情变化,若出现持续高热、呼吸加快、呼吸困难、面色青紫、发绀、精神萎靡、嗜睡等情况时要立即就医。
注意保持室内空气流通、清洁,温度适宜,合理饮食,注意维持水电解质平衡,保持呼吸道通畅,促进痰液排出,及时就医,规范治疗,避免病情进展及发生严重并发症。
肺炎克雷伯杆菌肺炎的易感人群应增强体质、减少被动吸烟、室内通风、积极防治原发疾病、避免滥用抗生素、注意手卫生、避免交叉感染。
肺炎克雷伯杆菌肺炎没有较为明确的早期筛查措施,易感人群平时应该多加注意,出现疑似症状时及时到医院就诊。
注意营养,建立合理的生活制度,多进行户外活动,勤洗澡,搞好皮肤黏膜清洁、卫生,增强体质,提高机体免疫力。
避免滥用抗生素,以免破坏体内正常菌群平衡,减少耐药菌株的产生。
针对院内感染的易感人群,通过鼻饲或口服胃肠不吸收的多粘菌素B、妥布霉素及二性霉素B,连用五天,并每天系统应用头孢菌素,从口咽部及胃肠道中去除需氧菌而不降低厌氧菌的数量,目的是去除胃肠内的菌落寄殖与生长。
对易感人群应用硫糖铝类药物既可以防止应激性溃疡出血,又因它具有吸附胃黏膜、改变胃黏液、增加胃腔中前列腺素E2含量、吸收胃蛋白酶的作用,并不改变胃内酸性环境,从而有效地起到了防止溃疡及防止感染的作用,硫糖铝尚具有内在的杀菌活性,可有效降低该病的发生。
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