青年心肌梗死是指年龄在40岁以下的青年,不论病因如何而发生的急性心肌梗死。青年心肌梗死临床上较少见,常起病急剧,有突发性,来势凶猛,表现为突发胸骨后剧烈胸痛、心悸、乏力、恶心、呕吐。除个别患者急性期死亡,多数患者近期及远期预后需视病变血管位置而定。
青年心肌梗死的主要原因是在冠状动脉粥样硬化的基础上斑块破裂导致急性血栓形成,其他非冠状动脉粥样硬化性的病因,包括冠状动脉炎、冠状动脉痉挛、血管畸形、心肌挫裂伤、冠状动脉栓塞、冠状动脉夹层动脉瘤、外伤等。情绪激动、剧烈运动、口服避孕药、吸毒、过度饮酒等是诱发心肌梗死的主要因素。
青年心肌梗死发病的主要原因是冠状动脉粥样硬化,青年心肌梗死尸检发现约60%存在双支血管病变。在冠状动脉粥样硬化的基础上,粥样斑块松动、裂纹或破裂,使斑块内易导致血栓形成的物质暴露于血流中,引起血小板在受损部位黏附、活化、聚集,形成血栓,致使病变血管完全性闭塞,血供完全停止,引起所供区域心室壁心肌细胞坏死,从而发生急性心肌梗死。
冠状动脉炎:可见于系统性红斑性狼疮、风湿性心脏病、多发性大动脉炎等引起的继发性心脏损害,亦可见于川崎病。
冠状动脉痉挛:目前已确定冠状动脉痉挛可参与或诱发急性心肌梗死。诱发冠状动脉痉挛的原因有吸烟、饮酒、高脂高糖饮食、吸毒、寒冷气温及剧烈运动等。
冠状动脉栓塞:是非冠状动脉粥样硬化性青年心肌梗死的重要原因之一。栓子常源于感染性心内膜炎、房颤及其它心脏病附壁血栓的脱落或人工瓣膜置换术或二尖瓣和主动脉瓣钙化等。
冠状动脉夹层动脉瘤:主动脉夹层动脉瘤及冠状动脉夹层动脉瘤所致的冠状动脉内膜损伤及夹层动脉瘤突向腔内阻塞管腔可引起急性心肌梗死。
血管畸形:冠状动脉起源异常。
心肌挫裂伤:胸部非穿透伤可引起心肌挫裂,还可引起冠状动脉损伤、痉挛、血栓形成,最终导致心肌缺血性坏死。以冠状动脉左前降支最为常见。严重者可引起急性心肌梗死。
严重缺氧、重度感染、严重失血或出血性疾病等可致青年心肌梗死。
外伤:胸部非穿透伤所致的心肌挫裂伤,发生率为16~76%,严重者可引起穿壁性心肌梗死。
情绪激动或剧烈运动时,冠状动脉血流量难以维持运动所需氧耗,导致心肌缺血,最终发生心肌梗死。
口服避孕药物可增加心肌梗死的危险性,所以口服避孕药物是育龄妇女发生心肌梗死的一个重要因素。妊娠或口服避孕药物的妇女同时吸烟者,心肌梗死的发生率更高。
过度饮酒和咖啡有可能诱发急性心肌梗死,出现剧烈胸痛,导致患者死亡。
毒品如大麻、可卡因等,可诱发室性心律失常及猝死,也可使冠状动脉血管收缩而致心肌梗死。
A 型行为类型是人类对社会环境反应的一种类型,主要表现为时间紧迫感(总是希望在短时间内做最多的事),讲话速度快,演讲精炼,回答问题简短,有事业心,对周围人怀有“敌意”等等。有研究表明A型行为者易患冠心病。
国内外资料显示,青年心肌梗死占急性心肌梗死的9.7~11.7%,男性发病率高于女性,多为单支病变。夏季为高发季节,其次为冬春季。
青年男性,尤其作息不规律、长期吸烟、伴有高糖高脂者:工作压力大,生活作息不规律,导致心梗发病越来越趋于年轻化,且长期吸烟、伴有高糖高脂,很大程度上增加了心血管疾病的危险因素。
青年心肌梗死发病时,典型表现为胸骨后剧烈疼痛,有濒死感、心悸、乏力,还可出现体温升高、恶心、呕吐等症状。部分青年心肌梗死以猝死为首发表现。病情严重时,出现心力衰竭、休克、恶性心律失常等并发症。
突发胸骨后剧烈疼痛,多数患者首发症状为烧灼样胸痛,起病突然,症状严重,伴有心悸、乏力等。
除胸骨后部外,还可累及心前区,波及剑突下、上腹部,也可放射至左上肢、颈、牙齿、咽和背部,疼痛剧烈,常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感,可在休息时或劳动、激动时发作。
体温升高、白细胞增多、血沉增快等。常发生在梗死的第二日,可持续1周左右,体温一般在38°C左右。还可出现心悸、乏力、头晕,甚至昏厥。
疼痛剧烈时,可伴恶心、呕吐、腹胀等,与心肌坏死后迷走神经对胃肠反射作用和组织灌注不良有关。有胃肠道症状及以上腹部疼痛为主要表现的患者,需与急腹症相区别。
青年心肌梗死的常见并发症,包括心力衰竭、休克、心律失常、猝死等。需要注意的是,青年心肌梗死因心功能相对较好,只要能早期诊断和治疗,很少有并发症发生。
心力衰竭是急性心肌梗死常见的并发症。青年心肌梗死时,心肌收缩力减弱或不协调,引起心脏的排血功能衰竭,发生急性左心衰竭,表现为呼吸困难、咳嗽、紫绀、肺内湿罗音,有时有哮鸣音、心率增快、奔马律,严重时可发生肺水肿。
休克与血容量不足、疼捕、神经反射引起的血管扩张等有关,属低灌注状态,经补液、止痛后可好转。
三分之二以上的患者,常在发病后1~2周发生心律失常,尤其是24h内最多见。心律失常可能与多种因素有关,包括急性缺血损伤、植物神经功能紊乱、缺血再灌注损害等。以室性心律失常最多见,如室性早搏,甚至可发展成心室纤颤,需及时抢救。
部分患者急性心肌灌注不足,全身血容量下降,出现血压下降、烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、尿量减少、神志迟钝,甚至猝死,预后严重。
心肌梗死的愈合过程中,坏死心肌纤维化、心室重构,该部位室壁失去正常收缩功能,心脏收缩时呈反向运动。以左室前壁、心尖部附近最为多见。胸部X线检查、超声心动图、左室造影及核素造影有助于诊断,需要行手术治疗。
青年心肌梗死早发现、早诊断、早治疗对于改善症状、预防并发症及其重要,尤其对于高危人群(如高血压、糖尿病、血脂异常、肥胖、吸烟、酗酒等),要定期进行体检。当患者突发胸骨后剧烈胸痛时,应及时去心血管内科就诊,在医生指导下完善相关检查,如心电图、超声心动图、冠状动脉造影等。同时,注意与主动脉夹层、急性肺栓塞、急腹症等易混淆疾病相鉴别。
工作压力大、作息不规律、长期吸烟、伴有高糖高脂者进行定期体检非常有必要,一旦体检中发现心肌缺血性损害的症状和体征,都需要在医生的指导下进一步检查。
突发胸骨后剧烈胸痛、心悸、乏力、恶心、呕吐等症状,高度怀疑青年心肌梗死时,应及时就医。
已经确诊青年心肌梗死的患者,若见呼吸困难、咳嗽、紫绀、肺内湿啰音、血压下降、烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、尿量减少、神志迟钝时,应立即就医。
大多患者优先考虑去心血管内科就诊。
若患者出现其他严重不适反应或并发症,如呼吸困难、休克等,应立即到急诊科就诊。
因为什么来就诊的?
突发胸痛是一过性还是持续的,疼痛的程度和性质,以及疼痛部位在哪?
是否有以下症状和体征?(如呼吸困难、肺内湿啰音、血压下降、皮肤湿冷、神志迟钝等症状)
以前是否出现过类似症状?
既往有无其他的病史、家族史?
可出现典型的动态ST-T变化,病理性Q波,可进行定性、定位诊断。
通过测定心室容量、 室壁运动和左心室射血分数等情况,有助于确定青年心肌梗死的部位、梗死范围及左、右心室功能障碍程度,提供预后信息。
放射性核素利用缺血的心肌对放射性核素及其标记的化合物可选择性摄取之特点,放射性核素心肌显像可以发现梗死,确定梗死的范围和程度,心肌损伤程度和心室功能,并可估计预后。
白细胞计数增加,中性粒细胞增多,血沉增快。肌酸磷酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶等心肌酶升高,血、尿肌红蛋白增高,血肌钙蛋白T及I阳性。
冠状动脉造影是诊断冠心病的金标准。可以动态观察冠状动脉血流及解剖情况,了解冠状动脉病变的性质、部位、范围、程度等,确定冠状动脉有无畸形、钙化及有无侧支循环形成。
冠状动脉CTA主要用于确定冠脉病变程度,是筛查和诊断冠心病的重要手段。
依据典型的临床表现、特征性的ECG改变、血清心肌坏死标记物水平动态改变,青年心肌梗死的确诊一般并不困难。此外,核素扫描、心肌显影、超声心动图、CTA、核磁共振、冠脉造影等,对确诊青年心肌梗死及判断心肌受累情况很有帮助。
青年男性,突发胸骨后剧烈胸痛、心悸、乏力、恶心、呕吐等,应高度怀疑青年心肌梗死。
心电图:出现典型的病理性Q波、ST-T等改变可确诊青年心肌梗死。
心肌酶升高,如肌酸磷酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶等,且血肌钙蛋白T及I阳性,可确诊青年心肌梗死。
影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失。
冠脉造影发现冠脉闭塞,提示患者罹患青年心肌梗死。
主动脉夹层患者呈撕裂样疼痛,起病突然,疼痛迅速达高峰且范围广泛,常反射到背、腰、腹和小腿,常伴有高血压。主动脉夹层可产生压迫症状,致使双侧上肢的血压不一致,单或双侧脉搏、颈动脉搏动减弱等。X线和超声心动图检查可发现主动脉明显增宽,如夹层累及主动脉根部可出现急性心肌梗死心电图及血清酶学的特征性改变,此时难以鉴别。此外,超声心动图检查、主动脉造影、磁共振检查等可辅助鉴别诊断。
胸痛发作时间一般不超过半小时,休息、服用硝酸酯类药物可缓解。无血清酶学的特征性变化,发作时虽有ST段和T波改变,但为一过性。心绞痛发作时一般不出现病理性Q波。动态观察血清酶学及心肌肌钙蛋白T的变化是鉴别诊断的要点之一。
肺动脉栓塞起病突然,表现为胸痛、咯血、呼吸困难等,查体可发现肺动脉瓣区第2心音亢进,血清乳酸脱氢酶总值可增加。肺动脉CTA有助于确诊。
常急性起病,表现为剧烈而持久的心前区疼痛,以及胸痛发生前或同时常有发热、白细胞增高,胸痛于咳嗽、深呼吸时加重,在坐位并前倾时减轻。急性心包炎无血清酶学的特征性变化,超声心动图可观察心包积液的情况。
急性胆囊炎与胆石症、溃疡病穿孔、急性胰腺炎等常有上腹疼痛伴恶心、呕吐或休克,易与疼痛部位不典型的AMI相混淆而引起误诊。可根据病史、腹部体征(急腹症常有上腹明显压痛或反跳痛)、心电图和(或)血清酶学检查加以鉴别。需注意的是,冠心病患者常并有胆石症,当发作胆绞痛时,易诱发心绞痛和心肌缺血的心电图改变。
青年心肌梗死的治疗原则为药物治疗联合积极地对症支持治疗、介入治疗,必要时手术治疗。迅速改善症状,保护和维持心脏功能,挽救濒死的心肌,并及时处理各种并发症,防止猝死,使患者不但能度过急性期,且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
青年心肌梗死后,卧床休息至少12~24小时,保持环境安静,解除焦虑与紧张,保持大便通畅,防止过度用力。无并发症者,第一周后可以在床上坐起,第二周后可开始在床旁活动,以后逐渐增加活动量,直至出院。有并发症者则视病情而定。
患者发病前几日,需严密的监测,包括心率、心律、血压、呼吸、心功能、血气分析的监测,并酌情进行床边血流动力学监测、X线胸片。并备好各种抢救设备及急救药品。
开始几日,应持续鼻导管低流量吸氧。根据病情的需要,可应用面罩给氧、高频吸氧或呼吸机等。
剧烈的胸痛可使患者极度不安,并可出现血压的变化。常用的药物,如吗啡类镇痛剂、罂粟碱、硝酸甘油或消心痛、钙离子拮抗剂等。
患者发病后常有呕吐、出汗,入量又少,故需注意血容量,注意水电解质及酸碱平衡。如极化液、羟乙基淀粉代血浆等。
溶栓治疗具有快速、简便、经济的特点,在发病3小时内行溶栓治疗,梗死相关血管的开通率增高,病死率明显降低,常用溶栓药物包括:
重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)。可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原,对全身纤溶活性影响较小,无抗原性,建议优先采用。
尿激酶、链激酶。对血栓部位或体循环中纤溶系统均有作用,常导致全身性纤溶活性增高。
除非有禁忌证,所有青年心肌梗死的患者无论是否采用溶栓治疗,都应在抗血小板治疗的基础上常规接受抗凝治疗。抗凝治疗能建立和维持梗死相关动脉的通畅,并能预防深静脉血栓形成、肺动脉栓塞以及心室内血栓形成。
肝素在治疗过程中,需注意开始用药或调整剂量后6小时测定部分激活凝血酶时间(APTT)。
对于接受溶栓或未行再灌注治疗的患者,磺达肝癸钠有利于降低死亡和再梗死,而不增加出血并发症。
比伐卢定可以降低介入治疗围术期急性冠状动脉血栓事件的风险,且出血并发症少。
抗血小板治疗能减少患者的主要心血管事件的发生,因此除非有禁忌证,所有患者应给予本项治疗。
所有无禁忌证患者起病后都应迅速给予阿司匹林,以便迅速抑制血小板激活状态,如无禁忌证或不耐受应无限期使用。阿司匹林主要的不良反应是胃肠道反应和上消化道出血。
氯吡格雷与普拉格雷、替格瑞洛都有抗血小板聚集作用更强、起效快、作用更持久、不受代谢酶遗传多态性影响的特点。
硝酸甘油等药物对于有持续性胸部不适、高血压、大面积前壁MI、急性左心衰竭的患者,在最初24~48小时的治疗中,静脉内应用硝酸酯类药物,有利于控制心肌缺血发作,缩小梗死面积,降低短期甚至可能长期病死率。需要注意的是,硝酸酯类药物能降低心室充盈压,引起血压降低和反射性心动过速,应慎用。
琥珀酸美托洛尔、卡维地洛、比索洛尔等,无禁忌证时,应于发病后24小时内常规口服,以减少心肌耗氧量,改善缺血区的氧供需失衡,限制心肌梗死面积,减少复发性心肌缺血、再梗死、室颤及其他恶性心律失常,对降低急性期病死率有肯定的疗效。
非二氢吡啶类CCB,如维拉帕米、地尔硫卓用于急性期,除了能控制室上性心律失常,对减少梗死范围或心血管事件并无益处。因此,不建议对患者常规应用非二氢吡啶类CCB。但非二氢吡啶类CCB可用于硝酸酯和β受体阻滯剂之后,仍有持续性心肌缺血或房颤房扑伴心室率过快的患者。
阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等,患者应在入院24小时之内评估空腹血脂谱,如无禁忌证,均建议早期和持续应用他汀类药物。甘油三酯显著升高者,可加用贝特类药物。
呋塞米、螺内酯利尿剂在发生心力衰竭时可减轻心脏负荷,纠正心衰。
依那普利、培哚普利该类药物可以减轻心脏前后负荷,增加冠脉血供,使心肌缺血坏死减慢。
依普利酮等醛固酮受体拮抗剂通常在ACEI治疗的基础上使用。对于LVEF≤40%、有心功能不全或糖尿病、无明显肾功能不全、血钾≤5.0mmol/L的患者,应给予醛固酮受体拮抗剂。
直接经皮冠状动脉介入术(Percutaneouscoronaryintervention,PCI)是指患者未经溶栓治疗,直接进行冠状动脉血管成形术。目前直接PCI已被公认为首选的最安全有效的恢复心肌再灌注的治疗手段。在溶栓后3~24小时的时间窗内,再进行冠状动脉造影,对残余高度狭窄的病变进行血运重建。适用于新发的ST-T段抬高、合并有严重心衰或心源性休克、发作时间大于12小时但仍有进行性缺血证据的患者。
介入手术失败或溶栓治疗无效有手术指征者,宜在6-8小时内实行冠状动脉旁路移植手术。取患者本身血管,将狭窄的冠状动脉与主动脉连接起来,使血液绕过病变血管直接到达缺血区域,以改善心肌血液供应。术后应定期到医院复查,行心电图、同位素、冠状动脉造影,检查搭桥通畅情况。
主要是治疗左心室衰竭,常用药物包括硝普钠、袢利尿剂、硝酸酯类药物,ACEI或ARB类,病情严重或急性肺水肿患者,应尽早使用机械辅助通气治疗。
治疗休克的常见措施包括补充血容量、应用升压药(如多巴酚丁胺、去甲肾上腺素等)、纠正酸中毒、纠正电解质紊乱、避免脑缺血、保护肾功能,必要时应用糖皮质激素和洋地黄制剂。
心律失常的治疗应寻找和纠正导致心律失常的原因,室颤或持续多形性室速应立即行非同步直流电除颤。单形性室速伴血流动力学不稳定或药物疗效不满意时,也应尽早采用同步直流电复律。有效的再灌注治疗、早期应用β受体阻滞剂、纠正电解质紊乱,会降低患者心律失常发生率。
室壁膨胀瘤形成伴左心衰竭或心律失常时,可行外科切除术。
青年心肌梗死的近期和远期病死率均低,发病时合并症及伴发病少,部分患者可遗留心肌梗死后综合征,需长期随访。出院后病情稳定,体力恢复快,近期和远期预后均较好。除少数在急性期死亡外,经过有效规范的治疗一般可恢复较好。
不能治愈,近期与远期的预后较好。
除少数在急性期死亡外,一般可恢复较好。
青年心肌梗死后,可能发生心肌梗死后综合征(PMIS),也称Dressler综合征,是心肌梗死后出现的以发热、心包炎、胸膜炎、肺炎为主要表现的综合征,主要出现在梗死后的2~11w,少数也可数日出现。其主要的发生机制可能是由于AMI后,坏死的心肌引起抗原抗体反应。此病尚无预防方法,对于心包炎或胸膜炎的病人,可使用非甾体类抗炎药,酌情给予止痛等治疗,视情况给予皮质类固醇激素。
青年心肌梗死患者,应在出院后1月、3月、6月门诊复查,行血糖血脂、血压、心电图、心脏彩超检查。并长期追踪治疗,密切监测有无合并症及伴发病。
青年心肌梗死患者的饮食调理,应促进患者症状减轻并消退,合理均衡地分配各种营养物质,合理控制总热量,合理营养物质分配,合理餐次分配,少量多餐,忌食辛辣甜腻,忌烟酒。
起病后1~3天,以流质饮食为主,可予少量菜水、去油的肉汤、米汤、稀粥、果汁、藕粉等。避免过热过冷,以免引起心律失常。食物中的钠、钾、镁必须加以注意,一般应低盐饮食,量入为出。
心肌梗死发病4天至4周内,随着病情好转,可逐步改成半流食,但仍应少食而多餐,宜膳食清淡,富有营养且易消化,允许进食粥、蛋、奶、瘦肉、鱼类、家禽、蔬菜和水果,食物不宜过热,过冷,经常保持胃肠通畅,以预防大便干燥过份用力。
心肌梗死发病4周后,随着病情稳定,其活动量的增加,一般每天热量可保持在1000~ 1200千卡左右。宜进食足量的优质蛋白、维生素和粗纤维,有利于病损部位的修复,如乳类蛋白、瘦肉、蔬菜、水果等。
术后以流食为主,逐步过渡到半流食、普通饮食。
饮食宜清淡易消化,营养搭配、少量多餐,严格控制水钠入量。
多食新鲜蔬菜水果、高蛋白食物如牛奶、鸡蛋、豆类,补充微量元素,如钾、锌等。
青年心肌梗死患者的护理,应注意养成健康的生活方式,卧床休息,避免情绪激动,按时服药,定期复诊,不要过分紧张,以免加重病情,并在医生的指导下逐步合理的增加运动量。
了解各类治疗心肌梗死药物的作用、剂量、用法、不良反应和注意事项,正确服药。
卧床休息,营养均衡,保持排便通畅,避免情绪激动和体力活动。
按时服药,定期复诊,行心电图、超声心动图、血糖血脂、心肌酶学等检查以监测病情、指导预后。
在医生的指导下逐步合理的增加运动量,以期达到较好预后。
培养健康的生活方式,适当锻炼,合理膳食,戒烟酒。
日常生活中,患者应密切关注自身病情,掌握胸痛发生部位、持续时间、缓解情况及常见伴发症状,日常测量血压。复诊时,行血常规、心电图、心肌酶及超声心动图检查,判断冠状动脉病变的狭窄和粥样硬化程度、心功能状态、有无并发症等,以监测病情、指导治疗及判断预后。
流行病学研究表明,青年心肌梗死是一种受多因素影响的疾病,且目前临床上尚缺乏根治性措施。因此,提高对疾病的认识,培养健康的生活方式,伴有危险因素时应积极进行早期筛查,对青年心肌梗死的积极预防有着十分重要的意义。
对作息不规律、长期吸烟、伴有高糖高脂的青年人应每年按时体检。
对于具有至少一项危险因素的高危人群,应进一步进行血糖血脂、血压、心电图、心脏彩超、及冠脉CTA检查。
学习健康知识,提高自我保健意识,避免或改变不良习惯,如戒烟、注意合理饮食、规律作息、纠正血糖血脂代谢异常、控制体重、戒烟限酒。
进行健康的生活方式,避免久坐,适当锻炼,劳逸结合,如慢跑、游泳等。
有高危因素的青年,可在医生指导下,服用已经验证过有效的药物,如抗血小板药、β受体阻滞药、他汀类降脂药等,预防青年心肌梗死的复发和病情加重,降低病死、病残率,改善预后。
气候异常时,血管痉挛收缩,冠状动脉供血骤然减少,应根据天气变化及时增减衣物。
情绪波动时,支配血管收缩的神经不受控制,过度持久的收缩使心肌缺血,要避免情绪波动过大。
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