低温症是指人体深部温度(直肠、食管、鼓室)低于35℃的状态，低温症可直接或间接地造成死亡，如果体温降到32℃以下，人体器官将无法正常代谢和工作。体温过低对机体心血管系统、呼吸系统、消化系统等都会造成影响，体温过低、酸中毒和凝血障碍三联征是加速低体温患者死亡的重要因素。低温症临床表现与体温降低程度有关，可出现面色灰白、皮肤体温降低，以及意识障碍等。如果体温持续下降，则会造成弥漫性血管内凝血，以及诱发支气管痉挛，严重者诱发心律失常危及生命。

根据低温发生原因分为两类：

原发性低温症

是指在寒冷环境下引起的体温自发下降低于35℃，体温调节中枢没有受损，具体可分为暴露型和浸泡型。

• 暴露型：在寒冷环境下通过呼吸、蒸发(汗湿或潮湿的衣物)或者没有适当保温造成的热量逐步散失。易发于任何一种户外活动，特别是在气候易变的野外，或在旅行者迷路、受伤或食品供给不足的情形下发生，同时也包括水上运动在内的户外运动。

• 浸泡型：因为冷水传导造成热量快速丧失，表现为快速发作(海水中仅为10~30分钟)。差不多在所有的天气状况下，在水中身体冷却的速度，要比在空气中快25倍。在10℃的水中，如果没有热保护装备，人们在30分钟后就会失去自救的能力。即使获得救援，浸在水中1小时后，能够生存的机会也微乎其微。

继发性体温症

由于下丘脑体温调节中枢受损而引起的，常存在潜在的疾病或药物的作用。

根据低温的程度，又分为三类：

轻度低温

体温在32℃~35℃的患者。

中度低体温

体温在28℃~32℃的患者。

重度低体温

体温在2℃~27℃的患者。

低温症的致病因素有很多，凡是阻碍热生成和增加热丢失的因素都可造成低温症，一般分为个体因素、药物因素、疾病因素，以及环境因素，好发于户外及海上作、创伤、有基础疾病的患者，当有极度疲劳、意外、酗酒等因素时容易诱发。

个体因素

老年、幼儿精神障碍，行为不便、极度疲乏、穿衣太少引发低温症。

药物因素

包括酒精、麻醉、抗抑郁药、抗甲状腺药、治低血糖的药物、镇静剂毒品苯二氮卓类药物等都会降低热能产生。

疾病因素

酒精中毒、严重烧伤、肿瘤化疗、中枢神经系统损伤、痴呆脑病、糖尿病并发症、低血糖、肾上腺皮质功能低下、垂体功能低下、营养不良性水肿、败血症休克、尿毒症、手术时间过长等都易造成低温症的发生。

环境因素

即暴露于寒冷环境或淹溺于冷水之中。此外，热量供给不足以及刮风和气候潮湿，也可分别通过对流和蒸发增加体热丢失。

极度疲劳

极度疲劳患者机能功能障碍，易引发体温调节中枢紊乱，诱发低温症。

意外

出现溺水，在寒冷环境的人易诱发低温症。

酗酒

酒精会让皮肤的血管扩张，让体温的散热速度加快，反而会让体温迅速降低，再加上若是有酗酒习惯的人，摄入过量的酒精导致神智不清，因而无法做好自行保暖的措施，就有可能造成此病的发生。

低温症是常见病，通常出现在冬季严寒地区，有明显的地域性和季节性分布，随着人们冬天户外运动的发展，低温症发病机率逐步上升。低温症主要致病原因有寒冷环境、年龄、健康状况、营养状况、药物及酒精共同作用等。同时创伤患者的低温症患病率和死亡率增高。

户外以及海上作业者

户外运动以及海上作业，环境寒冷，易引发低温症。

创伤患者

骨折、中风造成机体创伤严重者引发患者调节中枢受损，导致低温症。

有基础疾病患者

皮肤病患者，比如银屑病、剥脱性皮炎等；内分泌疾病患者，比如神经性厌食症、脑血管疾病以及糖尿病患者，机能活力降低，体温调节中枢受损，引发低温症。

面部苍白浮肿

轻度低温时面部出现苍白和发绀的混合表现，患者面色灰白，有时呈特异粉红色、皮肤发凉、面部虚肿。

寒战

轻度低温症时出现不自主的寒战。

声音嘶哑

低温症状时发音障碍或缓慢，声音嘶哑。

痴呆

低温症时中枢神经系统呈现共济失调、痴呆。

幻觉

低温症状时出现中枢神经症状，出现幻觉改变，当低温持续严重时患者可出现幻觉，进一步昏迷，还可出现精神错乱或者嗜睡的状态。

心血管系统障碍

低温持续下降低于32℃时，患者出现心排血量减少、低血压、心动过缓和心房颤动；心电图常呈不同程度的传导阻滞，并可出现室内传导延迟，亦可出现各种形式的心律失常，包括心房颤动、心房扑动、室性期前收缩和室性自主节律，血液系统可并发弥漫性血管内凝血。

泌尿系统障碍

低温症患者由于缺血加上寒冷对肾脏的直接损害，可发生少尿和急性肾小管坏死。

消化系统障碍

会出现急性胰腺炎和腮腺炎，胃肠道功能也发生障碍，蠕动减弱，出现麻痹性肠梗阻和消化道出血，腹气胀和肠鸣音减弱。

呼吸系统障碍

轻度低体温时表现为过度通气，但随着体温的继续下降，低体温抑制位于脑干的呼吸中枢，表现为呼吸频率和呼吸幅度的下降，肺通气和肺换气不足导致二氧化碳潴留，而严重的二氧化碳潴留加重呼吸中枢的抑制，甚至导致呼吸停止。

神经系统障碍

当机体核心温度在33~35℃时会造成中枢神经系统损伤、中枢神经系统功能紊乱，患者出现健忘、注意力下降、冷漠、行为异常；当核心温度在30~33℃时患者出现昏睡、意识模糊甚至昏迷。

血液系统障碍

低体温可导致血管通透性增加，血浆进入第三间隙，同时引发低温性利尿，血液浓缩，使血浆黏滞度増加，也可引起血小板减少。

有些患者可出现走路不稳、喜怒无常或淡漠、口齿不清、交流减少、疲倦等表现。

意识障碍

如果体温持续降低，严重者会出现精神颓废或活动受限，进一步患者可出现幻觉，继发昏迷，还可出现精神错乱或者嗜睡的状态。

多器官衰竭

当低温持续下降累及多器官功能障碍时，不及时处理抢救会引发多器官衰竭，危及生命。

当患者出现面色苍白浮肿、寒战、声音嘶哑、痴呆、幻觉，继发其他系统和器官功能障碍时，应立即到急诊科就医，并进行体温、实验室检查、心电图、腹部CT、头部CT等检查来确诊，并对低血糖、水中毒等疾病相鉴别。

• 患者出现面色苍白浮肿、寒战、声音嘶哑时，应在医生的指导下进一步检查。

• 患者出现精神神经症状或者皮肤损伤、肢体活动障碍时，应及时就医。

• 患者出现意识丧失时，应立即就医。

当表现出面色苍白浮肿、寒战、声音嘶哑、痴呆、幻觉等症状时，需要及时前往急诊科就诊。

• 有没有户外受冻的情况？

• 现在有肢体麻木的症状吗？

• 现在有没有胸闷、心慌、呼吸困难等症状？

• 有没有出现过头晕、头痛的症状？

• 近期有没有服用过什么药物？

监测体温

最常见的是直肠检测，判断出低温症的程度。

实验室检查

包括白细胞、血小板计数，凝血酶原时间、纤维蛋白原、血糖、血清淀粉酶、血尿素氮、血清谷草转氨酶、血清α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)和肌酸磷酸激酶(CPK)、肾功能以及动脉血气分析等，如发现血小板减少，血尿素氮、血清淀粉酶和上述其他酶类水平增高，应想到低温症。

心电图

如果出现心动过速应想到低血糖性低温症,心电图常呈不同程度的传导阻滞，并可出现室内传导延迟，亦可出现各种形式的心律失常，包括心房颤动、心房扑动、室性期前收缩和室性自主节律。更为常见的心电图改变是细小规则的基线摆动，这是由觉察不出颤抖的肌张力增加所形成。体温<32℃时，1/3患者可在QRS波终末与ST段联结处出现特征性的曲折，即“J”波，于左心前导联上尤其明显，呈正性波，而右侧则呈负性，虽无预后意义，但它仅在低温症时出现。体温<28℃可出现室颤，最终可致心脏停搏。

腹部CT及头部CT

查看脏器以及神经系统有无损伤。

特殊检查

血清总三碘甲腺原氨酸、四碘甲状腺原氨酸、促甲状腺刺激激素、尿素、淀粉酶、纤维蛋白原、肌酸激酶、血小板、血气分析，查看其他脏器以及系统有无损害，从而判断低温导致的程度轻重。

一般根据患者寒冷环境接触史、患者的临床表现和辅助检查即可诊断：

• 患者之前有接触寒冷环境。

• 监测直肠体温。

• 血常规、血气分析、凝血、血糖等判断是否缺氧；头颅CT、腹部CT查看脏器以及神经系统有无损伤；心电图、甲状腺功能、血清皮质醇检查判断患者之前有什么基础病史以及是否对心血管系统造成损伤，从而判断低温症的程度。

低温症的治疗原则是复苏意识、复温治疗，防止体温继续下降和并发症的发生，如果患者出现心脏骤停，应立即进行心肺复苏，直到体温恢复正常，还可以通过药物、高压氧等方式来治疗。如患者有外伤，在抢救的同时还应该实施止血、包扎，尽量减少搬动。随意搬动不但会加重损伤，而且有诱发室颤的风险。

• 应严密监测深部体温，持续心电监护，同时对心脏骤停的患者应立即行心肺复苏。

• 用保暖性好的棉被包裹患者，老年患者不建议推荐这种保暖方式。

• 根据患者情况输入氯化钠溶液及葡萄糖溶液，补充血容量，保证热量充足。

吸氧及辅助呼吸

患者呼吸道应维持通畅，持续充分吸氧，必要时使用人工呼吸器。

维持体液及电解质平衡

在控制中心静脉压条件下进行扩容，注意纠正电解质紊乱，特别是低血钾，低温症时低血钾的心电图特征往往模糊不清，可能突然引起室颤，应立即纠治。

心肺复苏

室性心律失常如果不能对复温作出迅速的反应者，宜用利多卡因治疗，洋地黄制剂仅在出现心力衰竭时应用。在低温时，电击和起搏效果均较差，当复温中如果发生危险的心律失常应予相应的治疗，所有的静脉内输液均加温至正常或稍高于正常体温。死亡常是由于心脏停搏或心窒颤动所致，每次出现心脏事件的体温是不一样的，但体温＜29.4℃，死亡危险性很高，特别是原有心脏病的患者，低温患者的搬动或过度刺激可激发心律失常，故操作时应特别小心。患者的体温显著过低者，复温中的复苏应积极、持久，直到体温上升到至少35.8℃，心肺复苏完全失败之前不要轻率地宣布患者已经死亡。此外，对于各种引起低温症的基础疾病应予积极治疗。

利多卡因

应用于肝功能受损、心脏易激惹性和心律失常的药物，常见的不良反应有过敏、低血压和心动过速，对本品过敏者、预激综合征以及严重心肌受损患者禁用，孕妇和儿童禁用。

普萘洛尔

临床上多用于治疗交感神经兴奋或儿茶酚胺水平过高引起的各种心律失常，常见的不良反应有心力衰竭、传导阻滞、支气管痉挛和肺水肿等，罕见急性过敏反应，一旦发生应立即就医，药品应在室内避光、干燥处密闭保存。

肾上腺素

临床上可以缓解心跳微弱、血压下降和呼吸困难等，使心脏收缩力上升，使心脏、肝和筋骨的血管扩张和皮肤、黏膜的血管收缩。常见的不良反应有面色苍白、心跳过速等，小儿、老年、器质性脑损害患者以及孕妇慎用。

血管活性药

因外源性复温措施可能导致低血压，所以治疗应当使用温暖的等渗液补充容量，严重的低血压患者需使用血管活性药。补液避免应用乳酸林格液，因其在体内低温情況下会使患者发生乳酸代谢障碍。

碱性药物

医生只在患者严重酸中毒时(pH<7.1)使用碳酸氢钠静脉给药。

本病无手术治疗。

激素替代治疗

对于垂体功能减退的患者导致的低温症应采取适当的激素替代治疗。

主动体内复温

有气道复温、腹膜透析、灌洗、热疗、体内血液复温等方法。

高压氧治疗

在高压环境下，呼吸纯氧或高浓度氧有助于保护重要脏器和减轻脑水肿，促进组织修复。

体外膜肺氧合(ECMO)复温

在复温的同时可以减轻心脏负荷、保证机体氧合，故特别适用于重度低体温伴血流动力学不稳定或肺功能衰竭的患者。

胸、腹腔灌流

在胸腔或腹腔置入导管，通过导管向胸腔或腹腔连续注入加温后的生理盐水(一般加热至37~40°C)。该法可使体温平均上升2℃/h。

许多低温症患者经过合理复温抢救，可在12~24个小时恢复体温，若低温症发生窒息、呼吸骤停，以及低血压休克等并发症时，则预后较差。

低温症一般无合并并发症，都有很长的存活期，如果出现窒息、呼吸骤停等并发症时，会影响寿命。

若低温症导致多系统功能障碍，则会在抢救过来以后出现弥漫性血管内凝血的后遗症。

低温症的患者一般3~6个月复查即可，期间一旦症状加重，应及时就诊。

低温症一般无特殊饮食调理，营养均衡丰富即可。

低温症患者日常生活中应视环境寒冷程度增添衣物，尽量减少热量流失，同时在身体条件允许前提下多运动锻炼，加强血液循环和新陈代谢的机能，同时用药期间应严格遵循医嘱，合理用药。

• 寒冷冬季，如果自身感觉冷，应多增添衣物，尤其是气温骤降的深夜，注意保暖很重要。

• 保持生活环境温度适宜，避免低温刺激。

• 在身体条件允许的情况下多运动锻炼，加强血液循环和新陈代谢。

• 用药期间应严格遵循医嘱，合理用药。

每天定期监测体温，保证体温在正常水平，若有体温降低，及时就诊。

因昏迷需要长期卧床的患者，应注意预防深静脉血栓形成、肌肉萎缩等，平时可通过穿弹力袜和肢体被动活动来预防。

低温症的预防应保证环境温度适宜，避免低温刺激，同时饮食上保证足够的热量，运动上保证足够的机能能量。

户外以及海上作业者、创伤患者应随时监测体温来筛查，如果出现体温过低，应考虑低温症，建议及时就诊。

• 应尽量避免在寒冷环境下多停留，应在温度适宜的环境下活动。

• 根据寒冷程度适时增添衣物，注意保暖。

• 保持良好的运动习惯，促进机能新陈代谢，加速血液循环。