酒精性脑萎缩指慢性酒精消耗所致的大脑组织不可逆的减少。对本病是否构成一独立的临床病理疾病有争议。有一些作者认为酒精性脑萎缩是一病理性概念,这一名词最早来源于脑造影术的研究。特指相对年轻酗酒者、临床有或没有大脑病变症状,脑造影术表现有侧脑室扩大、额叶脑沟加宽的情况。现代影像学有相应的发现。其发生机制不详,可能与酒精对脑的直接损害及营养障碍,尤其是维生素B1的缺乏有关。多见于长期大量饮酒的男性中老年人。发病隐匿,缓慢进展。早期常有焦虑不安、头痛、失眠、乏力等。逐渐出现智力衰退和人格改变。此外,部分病人还可合并有周围神经病变、肌肉萎缩,甚至出现震颤、幻觉、妄想和癫痫发作等严重酒精中毒的表现。头颅CT示侧脑室对称性扩大,脑沟、半球间裂和外侧裂增宽等脑萎缩的表现。
酒精性脑萎缩的病因主要是长期大量的饮酒干扰正常的大脑功能,影响神经细胞间的信息传递,引起脑细胞死亡。营养代谢障碍、长期过量饮酒者、肝脏疾病的患者容易发生。
维生素B缺乏是一个重要因素。在维生素B缺乏时,焦磷酸硫胺素减少,酶活性降低,丙酮酸在体内堆积,造成糖代谢障碍,神经组织主要的能量来源于糖代谢,当维生素B缺乏时,神经组织功能减少,故出现神经组织功能和结构的异常,并产生磷酸戊糖代谢途径障碍,影响磷脂类的合成,使中枢神经和周围神经组织表现出脱髓鞘和轴索变性样改变。另外,维生素B缺乏时胆碱酯酶活性增高,加速了乙酰胆碱的水解,干扰了神经组织的正常传导功能。
对神经系统的直接毒害作用。乙醇进入大脑和神经系统的多种神经递质结合以后,神经递质包括谷氨酸、γ-氨基丁酸、多巴胺等可以选择性使神经系统不同部位的神经细胞受累,从而影响大脑功能,造成患者出现认知、学习、记忆以及人格损害、多种神经系统疾病。
剧烈运动,在剧烈运动后饮酒,发病的风险增高。
饮酒急缓,短期时间内大量饮酒会引起中度风险增高。
服用药物,服用头孢类药物,可以出现双硫仑反应,比如面部潮红、出汗、头痛等现象,严重者可致休克。
酒精性脑萎缩是酒精中毒引起疾病中的常见病、多发病,目前在全球范围内,酒精性脑萎缩的患病率与发病率有呈上升趋势,但是具体数值尚缺乏资料。多为40岁以上的男性且有长期大量饮酒史的病人。
酒精是一种亲神经物质,会对脑部神经有直接毒害作用,直接杀死脑细胞,且对多种系统会出现毒害作用,所以长期饮酒者易出现酒精性脑萎缩。
酒精代谢的主要器官是肝脏,所以肝脏疾病的患者肝脏受累酒精蓄积在体内,更易对身体各系统造成损害。
因为神经组织主要的能量来源于糖代谢,当维生素B1缺乏时,神经组织功能减少,故出现神经组织功能和结构的异常,并产生磷酸戊糖代谢途径障碍,影响磷脂类的合成,使中枢神经和周围神经组织表现出脱髓鞘和轴索变性样改变。另外,维生素B缺乏时胆碱酯酶活性增高,加速了乙酰胆碱的水解,干扰了神经组织的正常传导功能。
酒精性脑萎缩的典型症状是头晕头痛、记忆障碍、性格行为的改变、智能减退、痴呆。严重的合并周围神经病变和肌肉萎缩,头颅CT示脑萎缩表现,并发症有肌肉萎缩、周围神经病变等疾病。
病变早期,患者常出现头晕头痛,反应迟钝,动作迟缓,还会有震颤等神经系统症状。
近事记忆缺损发生较早,如经常失落物品、遗忘已经发生的事等。随着病情发展,渐至记忆力完全丧失。
性格改变常为本病的早期症状,患者变得郁郁寡欢,不喜欢与人交往;或表现为没有理想、欲望、对子女亲人缺乏感情。
表现为理解、判断、计算能力等智力活动全面下降,不能适应社会生活,难以胜任工作及家务;病至后期,终日卧床,生活不能自理。
部分患者可长期无症状,有的患者甚至走路蹒跚,基底部步态增宽,而且患者还会出现消瘦的症状,并且有胃肠道的症状,如不爱饮食、进食差。患者往往会出现脾气烦躁,不让饮酒后患者会与人打闹,戒酒还会出现酒精戒断症状。
酒精性脑萎缩容易并发周围神经病变,其机理可能是酒精的神经毒性作用对周围神经的损害,比如三叉神经痛、面神经炎,引起相应的临床表现,比如三叉神经痛时面部疼痛、咀嚼痛等,面神经炎时,眼裂增宽、眼睛无法闭合等。
酒精性脑萎缩的患者肌肉容易出现萎缩,引起双下肢无力、走路不稳、走路跌倒、腱反射减弱或者消失等。
当患者出现头晕头痛、记忆障碍、性格行为的改变、智能减退、痴呆等典型临床表现时,应及时到神经内科就诊,行血尿酒精浓度、脑部CT的检查,结合病史、临床表现及辅助检查可以诊断。
对于高危人群(长期过量饮酒者和肝脏疾病的患者),定期体检非常有必要。
对于大量饮酒的人群,如果出现头晕、头痛、人格改变等,应及时就医。
已经确诊酒精性脑萎缩的患者,若出现肌肉萎缩、周围神经病变等的相关表现,如肌无力等,应立即就医。
大多患者优先考虑去神经内科就诊。
若患者出现其他严重不适反应或并发症,如人格改变、痴呆等,可致精神科就诊。
近来有饮酒吗?饮酒量为?
有长期饮酒的习惯吗?
目前都有什么症状?(如头晕头痛、记忆障碍、性格行为的改变等)
是否有以下症状?(如走路不稳等症状)
既往有无其他的病史?(比如肝脏疾病、神经系统疾病等)
脑部CT,脑沟增宽,脑回缩小,侧脑室、第三脑室扩大,皮质萎缩及白质萎缩。
肝功能检查,如果检查结果出现转氨酶升高的现象,说明患者存在肝功能受损,可以确定是否存在肝部疾病。
血尿酒精浓度检查,有助于诊断和评估酒精中毒程度的意义。
脑血管造影检查,脑血管造影可见脑动脉血管曲屈变细。脑血流面也可以发现血流减慢,血管阻力增加等现象,同样属于常见的脑萎缩的诊断方法。
智力水平测定,通过各类智商水平的测定,评定患者的智力水平,判断患者是否存在智力减退。
典型酒精性脑萎缩症状(头晕头痛、记忆障碍、性格行为的改变、智能减退、痴呆)。
长期大量饮酒史。
进行血常规、脑部CT、血尿酒精浓度检查、肝功能检查,出现脑沟增宽,脑回缩小,侧脑室、第三脑室扩大,转氨酶升高以及白细胞升高等。
根据脑血管造影检查以及智力水平测定检查,进一步判断患者是否存在智力减退,脑萎缩程度等。
外伤后脑萎缩是脑萎缩系颅脑损伤常见后遗症,广泛脑挫裂伤引起弥散性脑萎缩,局部脑挫裂伤或脑内血肿吸收后形成局限性萎缩。主要表现为伤后遗留的脑功能障碍症状,病程中不再出现新症状,亦无颅内高压。根据原发性脑损伤的严重程度而有不同表现,严重者表现为表情淡漠,思维迟钝,记忆、判断计算能力明显减退,可能有性格、情感改变。
表现作息紊乱、容易遗忘、性格改变,多是脑血管疾病引起的。建议服用脑复康、维生素E、复方丹参片治疗。
酒精性脑萎缩的治疗可采取药物、营养治疗及心理治疗等。具体药物治疗如B族维生素、奥拉西坦、比拉西坦、奥氮平等。
很多神经系统疾病都与维生素B12缺乏有关,维生素B12可以维持神经系统的健康。
用于脑损伤及引起的神经功能缺失、记忆与智能障碍等症的治疗。
奥氮平可以预防双相情感障碍的复发。对于酒精性脑萎缩引起的情感障碍有治疗作用。
该疾病一般无手术治疗。
需了解病人形成酒精依赖的心理社会因素,采取个体化措施,使病人树立戒酒的信心和决心。指导患者了解酒精对脑部的损害及防治方法。帮助及引导患者积极戒酒,建立信心。
目前酒精性脑萎缩不能治愈,一般不影响患者的自然寿命,患者一旦开始药物治疗,应该及时复查,约1月复查肝肾功。
酒精性脑萎缩尚不能治愈,但是可以积极改善患者的症状,不影响患者的日常生活。
酒精性脑萎缩的患者如果护理得当,治疗及时,一般不会影响自然寿命。
酒精性脑萎缩的治疗刚开始,至少每1个月复查一次,定期复查血常规、肝肾功,大约1年复查脑部CT。
酒精性脑萎缩的患者应注意膳食多样化,多吃水果等富含多种维生素及微量元素的食物。避免任何含有酒精的食物和饮料等。
补充蛋白质及富含维生素、微量元素的食物,如鸡蛋、牛奶、水果、豆类等。限制动物内脏、油炸、烧烤以及油腻食物。
戒酒,严格限制含酒精的饮料及食物,如醪糟等。
酒精性脑萎缩患者的护理是非常重要的,在医生指导下合理应用药物,以免出现周围神经病变、肌肉萎缩等并发症,进行适当活动锻炼、增加营养、增强体质,提高抗病能力,不乱服用药物。
了解药物作用、剂量、用法、不良反应和注意事项,指导病人正确服用。
酒精性脑萎缩患者日常应加强锻炼,可有效增强患者的肌肉运动。
帮助患者戒酒,逐渐摆脱酒精的依赖。
食用多含维生素及微量元素的食物,长期饮酒患者对胃肠道黏膜损伤,所以应该进食高蛋白、高热量的食物。
可以使用肌头部CT监测患者的大脑恢复情况。
酒精及药物会有一定的肝肾功损害,故应该监测肝肾功。
由于酒精性脑萎缩是由于慢性酒精中毒引起营养缺乏而致病,虽然具体发病机制不明确,但拥有良好的生活习惯是非常重要的。而最重要的预防措施就是避免长期大量饮酒及酗酒。
对于长期饮酒的人群,如果出现步态不稳等,应该早期行头部CT、肝肾功、神经电生理学等检查。
戒烟,吸烟可能延缓酒精戒断的过程,不利于肌肉功能的恢复。
运动,日常应加强锻炼,选择游泳、慢跑、体操等中强度有氧运动,可有效增强患者的肌肉运动。
对于维生素B1缺乏病史的人,应该少饮酒或者不饮酒。
亲属有酒精性脑萎缩的患者,避免长期大量饮酒。
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