心室肥厚是一种心室壁增厚、心肌重量增加和心肌重塑的心肌变化现象。心室肥厚在生理状态下见于一些从事高运动负荷的运动员，可以出现代偿性心室肥厚。高血压、瓣膜狭窄、肥厚型梗阻性心肌病、肺动脉高压、肺心病等可导致血流动力学、神经体液等方面的诸多异常变化，产生病理性心室肥厚。大多数初期的心室肥厚有代偿意义，持续性心室肥厚最终可致扩张性心肌病、心力衰竭和猝死。

心室肥厚的转变过程分为3个阶段，包括肥厚进展期、肥厚代偿期及肥厚失代偿期。心室肥厚的发生目前认为主要与心脏负荷过重、神经体液因素、自噬系统、氧化应激等因素有关。

前负荷与后负荷

大量研究发现，后负荷可以引起心肌肥厚的形成，后负荷增加，导致左心室充盈，心脏射血受限，左心室压力进一步增加，心脏为代偿做功增加，心肌耗氧量增加，而长期的压力负荷增加，可致心肌细胞骨架受损，细胞蛋白激酶激活、蛋白质合成增加等，从而引起细胞肥大、细胞体积增大，同时还可引起体液因素的变化，参与细胞肥大的形成。

神经体液因素

交感神经兴奋性增强

研究表明各种病因如各种神经递质浓度与活性异常(异丙肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、血管加压素、脑钠肽等)，导致交感神经系统活性增强，血浆儿茶酚胺的浓度升高，小动脉收缩增强。长期交感神经兴奋增强，则导致心肌细胞内的一些蛋白、糖原、胶原、脂质等变化，引起心肌纤维化，最终导致心肌细胞肥大；另EdmundCauley等通过对心脏副交感神经活动利用逆行示踪和体外利用膜片钳电生理技术发现，心脏副交感神经活动减弱增加心肌肥厚的风险。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(reninangio-tensinsystem，RAAS)激活

肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，依次经血管紧张素原、血管紧张素I作用生成血管紧张素II，作用于血管紧张素II受体，使收缩小动脉平滑肌，肾上腺皮质球接受刺激后分泌醛固酮，醛固酮增多增加钠水潴留。机体长期激活RASS，将导致自身处于一个高血压的状态，同时产生的肾素、血管紧张素、醛固酮引起心肌细胞肥大、纤维化，导致心脏重构。

利钠肽减少

利钠肽包括脑钠肽(BNP)和心钠肽(ANP)。ANP主要产生于心房，心房压力升高时，心房壁受牵引，ANP分泌增加；BNP大部分储存在心室肌内，BNP的产生也受心室充盈压的变化的影响，充盈压升高，则BNP产生增多，反之则生成降低。ANP和BNP的生理功能主要是使血压降低，血管扩张，增加钠的排泄，并阻止RASS的水钠潴留效应，研究发现，缺少BNP或ANP受体的心肌细胞，心肌细胞可明显肥大。

内皮素增多

内皮素是由血管内皮释放的肽类物质，研究发现，升高血浆中内皮素水平，内皮素与相应的受体结合，同时与血管紧张素、血栓素、去甲肾上腺素等血管活性物质一起收缩血管，影响心血管循环系统；除引起血流动力效应之外，内皮素还可导致细胞肥大、增生，并参与心脏重塑的过程，因此可引起心肌肥厚，如DyukovaE等如DyukovaE等研究发现内皮1通过上调心肌细胞ETA受体从而使心肌肥大。

胰岛素抵抗

胰岛素抵抗是指机体糖耐量必须在高于正常胰岛素释放水平的条件下来维持，这表明机体的胰岛素处理葡萄糖的能力降低。近年来研究发现胰岛素抵抗条件下，交感神经的活性提高，RAAS的兴奋性增强；同时能降低Ca2+-ATP酶活性、Na-K-ATP酶，使细胞平滑肌内Ca2+聚集增多，血管舒张被抑制，ATP酶的活性降低，并且使细胞对生长因子敏感性提高，从而促进血管平滑肌细胞生长、内移，导致血管壁增厚、管腔狭窄，心脏压力负荷增加，从而导致心肌肥厚，最终引起心室重塑。

NO水平或活性下调

NO是血管内皮合成的舒血管物质，NO从血管内皮释放后，扩散至邻近血管平滑肌细胞，结合并激活鸟苷酸环化酶，产生大量的cGMP，引起舒张血管效应。

感染

呼吸道感染是最常见、最重要的诱因，感染性心内膜炎也不少见，常因其发病隐匿而易漏诊。

心律失常

心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。其他各种类型的快速型心律失常以及严重缓慢型心律失常均可诱发心力衰竭。

血容量增加

如铀盐摄入过多，静脉液体输入过多、过快等。

过度体力消耗或情绪激动

如分娩过程、暴怒等。

治疗不当

如不恰当地停用利尿药物或降血压药等。

原有心脏病变加重或并发其它疾病

如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。

临床上心室肥厚最常继发于高血压患者，有超过30%的高血压可能发左心室肥厚，且发生率与高血压严重程度呈正相关。

中老年患者

中老年患者随着年龄增大，心功能减退，或是由于患有某些心脏疾病，更易患有心室肥大。

有心脏基础疾病患者

如长期高血压、心脏瓣膜疾病、心肌病等。

合并有某些全身基础疾病患者

如甲亢、严重贫血、营养不良等。

左心室肥厚

• 劳力性呼吸困难：是左心肥厚最早出现的症状。因运动使回心血量增加，左心房压力升高，加重肺淤血。引起呼吸困难的运动量随心功能下降程度加重而减少。

• 咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点，偶可见痰中带血丝。

• 乏力、疲倦、运动耐量减低、头晕、心慌等器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的症状。

右心室肥厚

消化道症状

胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲缺乏、恶心、呕吐等是右心室肥厚最常见的症状。

双心室肥厚

可同时有劳力性呼吸困难和消化道症状。

晚期心室肥厚失代偿时上述症状可加重，并出现水肿、颈静脉征、肝大、肺部湿啰音、猝死等症状。

心力衰竭

由于心肌顺应性减低，心室舒张末期压显著增高，继而心房压升高，且常合并心房颤动。晚期患者心肌纤维化广泛，心室收缩功能也减弱，易发生心力衰竭与猝死。

心律失常

心室肥厚患者发生心律失常风险增加。患者可发生心房颤动、复杂性室性心律失常、心脏骤停的等事件。

肾脏缺血及心脏等器官缺血

心室肥厚会影响心脏、肾脏等器官灌注，增加肾脏和主要心血管事件及死亡风险。

治疗心室肥厚首先需找出潜在病因，针对不同原因作不同的治疗。如高血压是引起左心室肥厚最常见原因，应首先控制血压。其次要进行药物或手术治疗，逆转或延缓心室肥厚的进展。

• 对有心脏病史患者要进行定期体检，若患者有呼吸困难、心悸、气短等症状，需要在医生的指导下进一步检查。

• 发现发现心电图、心脏彩超等检查结果异常，应及时就医，查明病因对症治疗。

• 已经确诊心室肥厚，且患者症状明显的，应立即就医。

• 大多患者优先考虑去心内科就诊。

• 若患者出现其他严重不适反应或并发症，如心律失常、晕厥、肾衰竭等，可到相应科室就诊，如急诊科、肾内科等。

• 因为什么来就诊的？

• 目前都有什么症状？(如呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯血等)

• 是否有以下症状？(如腹胀、食欲缺乏、恶心、呕吐等症状)

• 上述症状发作诱因及持续时间？

• 既往有无其他的病史？

实验室检查

• 利钠肽：心衰诊断、病人管理、临床事件风险评估中的重要指标，临床上常用BNP及NT­proBNP。未经治疗者若利钠肽水平正常可基本排除心衰诊断，已接受治疗者利钠肽水平高则提示预后差，但左心室肥厚、心动过速、心肌缺血、肺动脉栓塞、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等缺氧状态、肾功能不全、肝硬化、感染、败血症、高龄等均可引起利钠肽升高，因此其特异性不高。

• 肌钙蛋白：严重心衰或心衰失代偿期、败血症病人的肌钙蛋白可有轻微升高，但心肌肥厚病人检测肌钙蛋白更重要的目的是明确是否存在急性冠状动脉综合征。

• 常规检查包括血常规、尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质等，对于老年及长期服用利尿剂、RAAS抑制剂类药物的病人尤为重要，在接受药物治疗的心衰病人的随访中也需要适当监测。

心电图

左心室肥大时，可使左室优势的情况显得更为突出。右心室壁厚度仅有左心室壁的1/3，只有当右心室壁的厚度达到相当程度时，才会使综合向量由左心室优势转向为右心室优势，并导致位于右室面导联(V1、aVR)的R波增高，而位于左室面导联(I、aVL、V5)的S波变深。双侧心室肥大的心电图表现并不是简单地把左、右心室异常表现相加。

影像学检查

• 超声心动图：更准确地评价各心腔大小变化及瓣膜结构和功能，方便快捷地评估心功能和判断病因，是诊断心室肥厚最主要的仪器检查。

• x线检查：通过心影大小及形态为心脏病的病因诊断提供了重要的参考资料，心脏扩大的程度和动态改变也间接反映了心脏的功能状态，但并非所有心衰病人均存在心影增大。

• 心脏磁共振：能评价左心室容积、心功能、节段性室壁运动、心肌厚度、心脏肿瘤、瓣膜、先天性畸形及心包疾病等。

• 冠状动脉造影：对于拟诊冠心病或有心肌缺血症状、心电图或负荷试验有心肌缺血表现者，可行冠状动脉造影明确病因诊断。

• 放射性核素检查：放射性核素心血池显影能相对准确地评价心脏大小和LVEF，还可通过记录放射活性-时间曲线计算左心室最大充盈速率以反映心脏舒张功能。常同时行心肌灌注显像评价存活/缺血心肌，但在测量心室容积或更精细的心功能指标方面价值有限。

心室肥厚完整的诊断包括病因学诊断、心功能评价及预后评估。

病因学诊断

心室肥厚须综合病史、症状、体征及辅助检查作出诊断。主要诊断依据为原有基础心脏病的证据及循环淤血的表现，结合心电图及心脏彩超的特异表现。判断原发病非常重要，因为某些引起左心室功能不全的情况如瓣膜病能够治疗或逆转。

心功能评价

症状的严重程度与心功能不全程度无明确相关性，需行客观检查并评价心功能。BNP测定也可作为诊断依据，并能帮助鉴别呼吸困难的病因。

预后评估

准确的预后评估可为病人及家属对未来治疗方案及生活的规划提供必要的信息，也能判断心脏移植及机械辅助治疗的可行性。心功能降低、低钠血症、持续性低血压、心动过速、肾功能不全、传统治疗不能耐受、顽固性高容量负荷、BNP明显升高等均为心肌肥厚高风险及再人院率、死亡率的预测因子。

治疗心室肥厚首先需找出潜在病因，针对不同原因作不同的治疗。如高血压是引起左心室肥厚最常见原因，应首先控制血压。其次要进行药物或手术治疗，逆转或延缓心室肥厚的进展。

病人教育

心室肥厚病人及家属应得到准确的有关疾病知识和管理的指导，内容包括健康的生活方式、平稳的情绪、适当的诱因规避、规范的药物服用、合理的随访计划等。

限制体力活动

降低心脏负荷，有利于心功能的恢复。

病因治疗

对所有可能导致心脏功能受损的常见疾病如高血压、冠心病、糖尿病、代谢综合征等，在尚未造成心脏器质性改变前即应早期进行有效治疗。对于少数病因未明的疾病如原发性扩张型心肌病等亦应早期积极干预，延缓疾病进展。

消除诱因

常见的诱因为感染，特别是呼吸道感染，应积极选用适当的抗感染治疗。快心室率心房颤动应尽快控制心室率，如有可能应及时复律。应注意排查及纠正潜在的甲状腺功能异常、贫血等。

利尿剂

利尿剂包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾类利尿剂三类。噻嗪类常用的有氢氯噻嗪，袢利尿剂常用的有呋塞米。利尿剂发挥药效是通过增加钠的排泄，使细胞外容量减少，外周血管阻力降低，通过降低心脏的前负荷从而治疗由容量负荷因素引起的心肌肥厚。保钾类利尿剂如螺内酯，除了排钠保钾利尿降低容量负荷外，还通过抑制心肌纤维化，改善心室重构，从而达到治疗心肌肥厚的目的，但临床较少使用单一的利尿剂治疗心肌肥厚，常合并其他药物治疗。

β受体阻滞剂

β受体阻滞剂分β1、β2和β3受体阻滞剂。临床治疗心肌肥厚为β1受体阻滞剂，如美托洛尔、卡维地洛、比索洛尔阿替洛尔等，β1受体阻滞剂发挥作用主要是通过抑制周围的RASS和中枢神经，抑制交感神经的兴奋与肾素的释放，从而使血压降低，心率减慢，达到改善心肌重构，治疗心肌肥厚的目的。

血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)

ACEI是一种用来抑制血管紧张素转化酶活性的药物。临床常用的ACEI包括福辛普利、贝那普利、卡托普利等，ACEI通过抑制RASS，阻止血管紧张素II，并抑制激肽酶来减少缓激肽酶的降解而保存缓激肽的活性，使血压降低，并改善心室重构，从而达到治疗由压力负荷与肾RAAS激活因素引起的心肌肥厚。另外，ACEI具有改善胰岛素抵抗的作用，也可运用于治疗由胰岛素抵抗因素引起的心肌肥厚。

血管紧张素受体抑制剂(ARB)

ARB是一类阻断血管紧张素II受体药物，临床主要用于高血压病的治疗。常用的ARB有奥美沙坦、氯沙坦、厄贝沙坦、缬沙坦等。其通过阻滞AT1，有效抑制AngII的血管收缩、水钠潴留及心室重构，ARB具有高度选择性、亲和力强、作用持久等特点。其运用于治疗由压力负荷与RAAS激活因素所致的心肌肥厚。

钙通道阻滞剂(CCB)

CCB又称为钙拮抗剂，分为对血管平滑肌选择性高的二氢吡啶类(如氨氯地平、硝苯地平等)与对心脏和血管均有作用非二氢吡啶类(如地儿硫卓、维拉帕米等)。CCB通过抑制Ca细胞外Ca2+进入细胞内减少，细胞内Ca2+浓度降低，细胞兴奋-收缩偶联减弱，血管的收缩反应被降低，从而运用于治疗由细胞膜离子转运异常与压力荷等因素引起的心肌肥厚。

中药

目前对于心肌肥厚的治疗在中医中药方面也有研究，包括复方中药和单味中药，如通过血塞通注射液对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚的影响，发现其能降低血清中CK、MDA水平及提高心肌活力，抑制心肌肥厚。

右心室肥厚

如为肺动脉高压导致，必要时可进行心肺联合移植；如为室间隔缺损，无禁忌症者可尽早进行手术修补。

左心室肥厚

如为瓣膜病所导致，可通过手术更换瓣膜。

除上述药物外，目前还有其他药物或者途径正用于研究治疗心肌肥厚。如内皮素受体抑制

剂、NO用于治疗心肌肥厚；基因靶向治疗心肌肥厚方面，有研究发现细胞色素P450表达EETs的含量越多，具有明显心血管系统的保护作用，能抑制心肌肥厚。

部分早期患者经过积极治疗和干预能逆转及治愈，若不及时治疗，发展至晚期可发生不可逆的心力衰竭和猝死。

早期经过积极，若心室肥厚发生逆转，一般不会影响自然寿命。但若继续发展会严重影响患者寿命，甚至发生猝死。

早期经过药物治疗，1~3后复查心脏彩超、心电图等，若病情好转，则半年、1年时复查即可。若患者病情恶化，则需积极干预，至少1个月复诊一次。

心室肥厚患者多合并心脏病史，应低盐、低脂、高钾饮食。避免烟酒、油腻高甜高脂等刺激性食物的摄入。此外，注意加强营养，营养均衡，多吃新鲜蔬果补充维生素及矿物质。

• 限制钠盐的摄入、低盐饮食，我国绝大多数的高血压患者都是盐敏感型的高血压，所以高盐饮食会导致患者血压增高、不容易控制。高血压患者每天摄入的钠盐要少于6g，要少吃腌制品、味精等。

• 忌辛辣、油腻食品，减少膳食中的脂肪，补充适量的优质蛋白质，多吃水果、蔬菜。

• 补充钾和钙，可以食用绿叶蔬菜、牛奶、豆制品。

• 忌烟酒，这是由于烟草中的尼古丁可使动脉血与氧的结合力减弱，且烟酒能刺激交感兴奋，引起血压升高。同样，含酒饮食如酒酿，药酒等均不宜饮用。

• 宜多食用含维生素B丰富的食物，如小麦、高粱、豆腐、韭菜、牛奶等；宜多食水果和新鲜蔬菜。

心室肥厚的护理，要从心理调护，用药调护等方面进行。同时要评估患者其有无活动耐力的下降，有无跌倒风险，对其进行疾病基本宣教等。根据病人具体情况制定个性化护理服务。

• 患者可参加轻松愉快的活动，保持平和的心态，避免情绪紧张或焦虑引起血压波动。

• 规律服用口服药物，了解服药剂量和服药时间，以及可能出现的不良反应。

• 每日注意监测血压，定期复查心电图及心脏彩超，发现明显血压波动及检查异常时，应及时检查治疗。

复诊时测量血压，化验血尿常规、心脏彩超、心电图等，根据结果调整治疗方案。

增加运动，控制体重，运动有利于减轻体重和改善膜岛素抵抗，提高心血管调节适应能力，稳定血压水平。

心室肥厚患者应预防并发症的发生，在生活上应注意避免过劳，防止过度精神紧张、低盐低脂清淡饮食；尽早就诊，遵医嘱规律服药，同时注意检查心功能及心脏结构改变。

对有高血压、心脏病史患者定期行心电图、心脏彩超、利钠肽等检查。

• 心室肥厚患者在生活上应注意避免过劳，防止过度精神紧张；

• 规律服药：包括β受体阻滞剂如心得安可降低心肌收缩力，减轻左心室流出道梗阻改善左心室壁顺应性及左心室充盈，也具有抗心率失常作用。也可用钙通道阻滞剂，ACEI、ARB等药物，应注意观察血压，以防血降得过低。 

• 定期复诊检查心功能及心脏结构改变，可行利钠肽、心肌酶、心电图、超声心动图、颈动脉超声、胸部X线检查、脉搏波传导速度以及躁臂血压指数等。